Добавить в избранное
Про холестерин Все про лечение холестерина

Сосуды головы и шеи

Содержание

Холестериновые бляшки в кровеносных сосудах

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Именно холестериновые бляшки в сосудах чаще всего становятся причинами заболеваний сердечно-сосудистой системы. Согласно статистике, показатель смертности в России от этих болезней составляет 800 на 100 тысяч населения.

  • Факторы, приводящие к увеличению риска атеросклероза
  • Изменения в бляшках, происходящие с течением времени
  • Клинические проявления
  • Бляшки в шейном отделе
  • Диагностика атеросклеротических бляшек
  • Лечение бляшек

Возникновение бляшек обусловлено оседанием на стенках сосудов комплексов липопротеидов низкой плотности, содержащих липиды и холестерин, которые они переносят. Эти соединения обладают весомой молекулярной массой, что способствует осаждению их на стенках сосудов.

Бляшки не только перекрывают просвет, но и оказывают отрицательное влияние на структуру сосудистой стенки. В появившихся отложениях на стенках происходит разрастание соединительной ткани, вызывающей ее уплотнение, склероз, тем самым лишая стенку сосуда необходимой эластичности. Отложения кальция приводят к отвердеванию бляшки. Это вызывает деформацию ее стенки и уменьшает просвет сосудов вплоть до полного его перекрывания.

Атеросклеротические бляшки представляют угрозу для дальнейшей жизни! Их диагностирование и лечение должны быть своевременными.

До сих пор нет единой гипотезы возникновения атеросклероза. Наиболее распространенные:

  • Липопротеидная инфильтрация – первичное накопление липопротеидов.
  • Аутоиммунная – нарушение в работе иммунной системы, приводящее к тому, что макрофаги и лейкоциты атакуют клетки собственного организма, инфильтрируя стенку сосуда.
  • Вирусная – первичным фактором является вирусное поражение эндотелия.

Факторы, приводящие к увеличению риска атеросклероза

Наиболее опасной причиной является курение. Влияние никотина на сосуды крайне отрицательно. Он вызывает повреждение стенки, сужение сосудов, чем дополнительно провоцирует развитие бляшек. Среди других факторов нужно отметить следующие:

  • Гиперлипопротеинемия.
  • Сахарный диабет.
  • Гипертония.
  • Стрессы, перенапряжение, хроническая усталость.
  • Гиподинамия, сидячая работа.
  • Наследственные факторы.

В настоящее время, риск развития заболевания оценивается по шкале SCORE, которая была разработана европейскими учеными. Каждый человек может узнать величину риска для себя на сайте Европейского кардиологического общества.

Кроме провоцирующих факторов развития атеросклероза, есть и система защиты от него. В ней принимают участие ЛПВП, транспортирующие холестерин в печень, обеспечивая тем самым его метаболизм. Клетки иммунной системы, а точнее, вещества, которые они вырабатывают, участвуют в сложной регуляции процесса атерогенеза, т.е. развития атеросклероза.

Изменения в бляшках, происходящие с течением времени

На поздних стадиях заболевания отмечаются нарушения в свертывающей системе крови. Бляшка образуется на месте липидного пятна, при этом не происходит повреждений эндотелия. В ходе развития заболевания могут появляться микроразрывы эндотелия, приводящие к активации тромбоцитов и их прикреплению к разрыву. В результате возникает тромб. Кроме этого, эти клетки крови ускоряют развитие фиброза в пораженном атеросклерозом сосуде. Чаще всего, такие мелкие тромбы рассасываются самостоятельно, не давая никакой симптоматики. При этом целостность эпителия восстанавливается.

Тромбы, образующиеся на поврежденной поверхности бляшки, могут отрываться и попадать с током крови в другие сосуды, меньшего калибра, вызывая тяжелые поражения!

В это время в самой бляшке начинают появляться сосуды, разрастаясь подобно ветвлению дерева. Для бляшки это не проходит бесследно. Во-первых, появляется дополнительный источник кровоизлияния, т.к. такие сосуды ломкие и легко повреждаются.  Во-вторых, большой приток крови создает благоприятные условия для притока белых кровяных телец, лейкоцитов.

Обызвествление в бляшках достигает иногда костной плотности, за счет того, что в них откладывается кальций, появляются также остеокальцин и другие белки, содержащиеся обычно в костной ткани.

Клинические проявления

В практике врачей чаще всего наблюдается несоответствие происходящего в организме клиническим проявлениям. Например, симптоматика может быть выраженной, но поражение сосудов минимально.

Симптоматика соответствует поражению определенного артериального бассейна. Ишемическая болезнь сердца развивается вследствие облитерации атеросклеротическими бляшками системы коронарных артерий. Инсульты или ишемия тканей мозга возникает из-за поражения церебральных артерий. Тромбозы артерий конечностей проявляются перемежающейся хромотой.

Чаще всего, развитие бляшек имеет характерные локализации. Излюбленное место – бифуркация артерий, в этих местах меняется кровоток, он становится неравномерным, что приводит к развитию бляшки.

Бляшки в шейном отделе

Атеросклеротические бляшки в сосудах шеи – довольно частое явление. Сосуды в этом отделе подвержены поражению, к тому же они довольно тонкие и испытывают постоянное давление от нагрузок

За счет небольшого калибра сосудов, симптоматику человек начинает замечать у себя гораздо раньше, чем при атеросклерозе более крупных артерий. Стенки сосудов шейного отдела и так тонкие, но за счет вышеописанных процессов истончаются еще сильнее.

Основная симптоматика в данном случае наблюдается со стороны головного мозга:

  • Головные боли.
  • Головокружение.
  • Нарушения сна, вплоть до бессонницы.
  • Деменция, снижение интеллекта.
  • Появление психических расстройств.

Также при бляшках в шейном отделе наблюдаются упадок сил, усталость, снижение памяти, ощущение тяжести в шее и голове.

Диагностика атеросклеротических бляшек

С учетом длительного немого течения заболевания, крайне затруднительно диагностировать его на ранних стадиях. С помощью регулярного ежегодного обследования удается вовремя заподозрить наличие повреждений сосудов и начать лечение.

Во многих поликлиниках существует множество возможностей для того, чтобы диагностировать заболевание. Грамотный врач подскажет вам, как узнать характер поражения сосудов, выявить причину и назначит терапию.

Самыми востребованными и информативными способами для диагностики атеросклероза признаны МРТ и ультразвуковое исследование сосудов. К сожалению, в некоторых случаях даже эти методы не обладают достаточным диапазоном для точного диагноза, особенно в начальных стадиях заболевания.

Обследование должно быть полным и учитывающим жалобы пациента!

Обращение к специалисту поможет вам найти способы, как проверить сосуды на наличие в них холестериновых бляшек. Кроме вышеописанных инструментальных методов, нельзя забывать о биохимическом анализе крови, способном определить нарушения обмена липидов на самых ранних стадиях.

Лечение бляшек

К сожалению, полностью растворить бляшки в стенках сосудов не представляется возможным. Особенно, это касается случаев обызвествления имеющихся бляшек. Рассасывание или растворение таких образований попросту невозможно. Нужно понимать, что главная цель лечения – купирование симптомов и воздействие на провоцирующие факторы. При попытке удалить бляшки могут возникнуть различные осложнения, например, тромбоз.

Если на вопрос о том, рассасываются ли холестериновые бляшки, существует строгий ответ – нет, то возникает задача поисков других методов лечения. Есть несколько методов.

Во-первых, стентирование коронарных артерий, представляющее собой хирургическое вмешательство с целью восстановления просвета в закупоренной артерии. Операция проводится в специальной операционной под контролем рентгеновских лучей. Просвет сосуда поддерживается с помощью специального баллона, вводимого в необходимый сосуд. Попадая в него, баллон расширяется, тем самым раскрывая стент. В сосуде образуется некий каркас. Стоит помнить, что в настоящее время стенты покрыты специальным лекарственным составом, оказывающим не растворяющее, а профилактическое действие на атеросклеротические бляшки.

Другой метод заключается в аортокоронарном шунтировании, целью которого ставится создать коллатераль относительно закупоренного русла крови. Другими словами, искусственно создается другой сосуд в обход пораженного атеросклерозом. Нормальное кровоснабжение органа таким образом восстанавливается, уменьшаются клинические проявления, и пациент чувствует облегчение.

Основной группой медикаментозных препаратов, назначаемых для лечения атеросклероза на протяжении многих лет остаются статины. Они обеспечивают улучшение качества жизни пациентов, увеличение продолжительности жизни. Самое главное, что они помогают снижать уровень вредного холестерина, стабилизировать уровень общего холестерина, предотвратить появление новых и замедлить рост имеющихся бляшек.

Таким образом, после перечисления возможных методов лечения атеросклероза видно, что бляшки невозможно рассасывать, но тем не менее существует возможность восстановить нормальное кровообращение в пораженных артериальных бассейнах.

Признаки и эффективное лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Атеросклероз – это метаболическое расстройство, характеризующееся отложением на внутренней стенке сосудов холестериновых бляшек и нарушением кровообращения органов и тканей. Оно отличается большой распространенностью патологического процесса, но особенно опасными считаются поражения артерий головы и шеи. В нашем обзоре рассмотрим особенности атеросклероза сосудов головного мозга, симптомы и лечение которого представляют большой интерес для медицины.

Механизм развития

В развитии атеросклероза сосудов мозга (церебральных артерий) лежит сложный механизм, разобраться в котором чрезвычайно важно для понимания сути заболевания. Рассмотрим патогенез заболевания и факторы, влияющие на формирование холестериновой бляшки.

Итак, в атеросклерозе сосудов головного мозга, симптомы, лечение которого мы рассмотрим ниже, важную роль играет:

  • увеличение уровня общего холестерина;
  • дисбаланс между ЛПВП и ЛПНП;
  • микроповреждения сосудистой стенки и избыточное тромбообразование.

Повышение концентрации холестерина

Что такое атеросклероз сосудов головного мозга? Одним из главных патогенетических механизмов развития этого заболевания остаётся высокий уровень общего холестерина в крови.

Холестерин (другое название – холестерол) – жироподобное вещество, имеющее химические свойства липофильного спирта. Большая его часть (до 75-80%) вырабатывается в клетках надпочечников и печени, меньшая (20-25%) – поступает в организм в составе животных жиров вместе с пищей. Общепринятая усредненная норма этого вещества в организме соответствует показателям 3,2-5,2 ммоль/л.

Холестерин – важное химическое соединение, которое выполняет в организме следующие функции:

  1. Укрепление цитоплазматической мембраны клеток: их стенки становятся более эластичными, упругими и прочными.
  2. Контроль над проницаемостью цитоплазматической мембраны, препятствие проникновения в клетку некоторых ядов (в том числе гемолитических) и других токсических веществ.
  3. Участие в синтезе гормонов надпочечников – минералокортикоидов, глюкокортикоидов, эстрогенов и андрогенов.
  4. Участие в продукции желчных кислот гепатоцитами.
  5. Участие в образовании витамина Д в организме.

Физиологический уровень холестерина в организме необходим для нормального функционирования всех органов и тканей. Однако с возрастом и под действием причин, описанных в разделе ниже, концентрация липофильного соединения в крови начинает расти, а риск развития атеросклероза мозга повышается.

Нарушение баланса между фракциями холестерина

Так как жироподобное вещество почти не растворяется в жидких средах, по кровеносному руслу оно транспортируется специальными белками-переносчиками. Такое химическое соединение получило название липопротеин.

В зависимости от строения и соотношения липидной и протеинового части в составе липопротеинов, они делятся на:

  • хиломикроны (диаметр 75 нм – 1,2 микрона) – самые крупные жировые частицы, которые образуются в кишечнике в момент всасывания липидов, поступающих с пищей (в норме в периферической крови не определяются);
  • ЛПОНП (диаметр 30-80 нм) – крупные частицы, состоящие преимущественно из триглицеридов; отвечают преимущественно за транспорт эндогенных жиров из печени к периферическим тканям;
  • ЛПНП (диаметр 18-26 нм) – фракция липопротеинов, насыщенная молекулами холестерина и образующаяся из ЛПОНП в ходе гидролиза;
  • ЛПВП (диаметр 7-11 нм) – липопротеины, практически не содержащие жировой части и осуществляющие транспорт холестерина от органов и тканей к печени.

Увеличение числа ЛПНП и снижение – ЛПВП становится причиной дислипидемии (нарушения обмена жиров в организме). Крупные, насыщенные жировыми молекулами липопротеины низкой плотности, перемещаясь по кровеносному руслу с лёгкостью «теряют» холестерин, который оседает на стенках сосудов. Скопление липофильного спирта в интиме артерий, прорастание его соединительной тканью и укрепление кальцинатами – главные этапы развития холестериновой бляшки при атеросклерозе сосудов головного мозга.

ЛПВП, напротив, называют полезным, «хорошим» холестерином. Двигаясь от периферических тканей, к печени, эта фракция захватывает потерянные молекулы холестерина, очищает стенки сосудов и борется с дислипидемией.

Таким образом, атеросклеротические изменения сосудов – следствие нарушения баланса между «хорошим» и «плохим» холестерином. В медицине прогностический риск развития этого заболевания у каждого конкретного пациента получил название коэффициента атерогенности. Показатель высчитывается по формуле: КА=(ОХ-ЛПВП)/ЛПВП.

Повреждение интимы сосудов

Нарушение целостности внутренней стенки сосуда и повышенное тромбообразование играет немаловажную роль в развитии атеросклероза мозговых сосудов. На поврежденную интиму холестериновые бляшки оседают быстрее.

В течении заболевания выделяют 6 последовательных стадий.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Причины и факторы риска

Точные причины заболевания учёными выяснены не до конца. Атеросклероз артерий головного мозга развивается при действии одного или нескольких факторов риска:

  • курение, злоупотребление алкоголем;
  • хронические заболевания печени (гепатит, цирроз), сопровождающиеся нарушением синтеза холестерина;
  • ожирение;
  • артериальная гипертензия;
  • обменные нарушения (сахарный диабет, метаболический синдром);
  • погрешности в питании, употребление большого количества жирной, жареной пищи, животных жиров;
  • гиподинамия, отсутствие достаточной физической активности на протяжении продолжительного времени;
  • частые стрессы;
  • возрастные инволютивные изменения.

По данным большинства современных исследований, основную роль в развитии дислипидемий играет генетическая предрасположенность. На долю этой причины атеросклероза сосудов головного мозга приходится до 45% всех случаев патологии.

Классификация

Существует несколько классификаций заболевания, используемых в практической медицине.

В зависимости от преимущественной локализации атеросклероз головного мозга бывает с преимущественным поражением:

  • сонной артерии (общей, внутренней);
  • мозговой артерии (передней, задней);
  • брахиоцефального ствола;
  • артерий среднего и мелкого калибра.

По течению атеросклероз мозга делится на:

  1. Медленно-прогрессирующий – самый распространенный вариант, сопровождающийся постепенным нарастанием патологической симптоматики и ухудшением состояния пациента.
  2. Ремиттирующий, отличающийся волнообразной клинической картиной, появлением и исчезновением клинических проявлений заболевания.
  3. Злокачественный — опасность такого варианта течения заболевания заключается в очень высоком риске сосудистых осложнений (транзиторной ишемической атаки, инсульта), в том числе и повторных.
  4. Острый – сопровождается яркой клинической картиной: симптомы атеросклероза сосудов головного мозга быстро прогрессируют.

Клиническая картина

На начальном этапе клинические проявления атеросклероза сосудов головного мозга отсутствуют: диагностика ранних форм патологии значительно затруднена. Первые симптомы появляются тогда, когда происходит частичная закупорка ведущих артерий, и головной мозг начинает испытывать недостаток кислорода и питательных веществ.

Признаки атеросклероза сосудов головного мозга разнообразны и зависят от степени, характера и локализации отложений холестерина. Больные могут предъявлять жалобы на:

  • ухудшение памяти, забывчивость;
  • невозможность сконцентрироваться на важных вещах;
  • частые приступы боли в области головы;
  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • проблемы с засыпанием;
  • слабость, онемение, ощущение покалывания в руках и ногах;
  • прогрессирующее ухудшение зрения, слуха и других органов чувств;
  • эмоциональную лабильность, нервозность, раздражительность.

Существуют несколько клинических синдромов, которыми проявляется атеросклероз мозговых артерий. Подробнее о них – в разделе ниже.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – самый популярный синдром атеросклероза, сопровождающийся сосудистой недостаточностью. Он связан с различными нарушениями кровообращения в мозговых артериях, которые проявляются неврологическим и психотическим дефицитом. Обычно такие состояние диагностируется у пожилых людей. Чаще всего ДЭП является следствием поражения холестериновых и бляшками крупных мозговых стволов – сонной артерии, брахиоцефального ствола.

1 стадия заболевания отличается функциональным характером патологических изменений. Выделяют следующие первые признаки заболевания:

  • шум в голове и ушах;
  • головные боли, периодически возникающее головокружение;
  • нарушения памяти и процессов концентрации внимания;
  • бессонница;
  • угнетение когнитивных (познавательных) функции ЦНС, резкое снижение способности к обучению;
  • небольшая шаткость, неуверенность походки, лёгкое пошатывание во время ходьбы.

Позже развиваются необратимые органические изменения. Для второй стадии ДЭП характерно развитие следующих симптомов атеросклероза головного мозга:

  • усиление проблем с памятью и концентрацией;
  • уменьшение критического настроя и контроля над своими действиями;
  • нервозность, раздражительность, повышенная возбудимость ЦНС;
  • депрессия, ипохондрия;
  • начальный этап социальной дезадаптации.

При прогрессирующем атеросклерозе сосудов головного мозга развивается 3 стадия дисциркуляторной энцефалопатии. Она характеризуется переходом в сосудистую деменцию, сопровождающуюся выраженным неврологическим дефицитом, снижением когнитивных функций и практически полным отсутствием социализации больного человека.

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция (слабоумие) – синдром, который сопровождается определенными нарушениями кровоснабжения головного мозга у пожилых людей. Без своевременного лечения он приводит к инвалидизации больного и часто становится причиной летального исхода.

На начальном этапе проявления синдрома неспецифичны и имитируют многие другие заболевания. У пациентов развивается:

  • Забывчивость, невнимательность;
  • Некоторая рассеянность;
  • Кошмары, бессонница и другие нарушения сна;
  • Перепады настроения, эмоциональная лабильность;
  • Депрессия;
  • Проблемы с ориентацией в непривычной обстановке (в незнакомом магазине, на улице).

Позже заболевание прогрессирует, и органические изменения в головном мозге становятся более явными:

  • Ухудшение памяти, провалы;
  • Резкая смена настроения, припадки агрессии, сменяющиеся полной апатией и наоборот;
  • Угнетение социальной активности, нежелание идти на контакт с окружающими;
  • Нарушение координации движений, тремор и другая неврологическая симптоматика;
  • Снижение способности к самообслуживанию, нарушение ориентации в пределах дома.

Терминальная стадия сосудистой деменции сопровождается тяжёлыми органическими поражениями. Среди симптомов заболевания на первый план выходят:

  • Нарушения пространственно-временной ориентации;
  • Психотические симптомы: бред и галлюцинации;
  • Частичная амнезия: часто больные забывают имена родственников, события, произошедшие с ними несколько минут назад;
  • Необоснованные приступы агрессии;
  • Полное прекращение контактов с окружающими (больные отвечают на поставленные вопросы односложно, с большим усилием);
  • Нарушения чувствительной и двигательной сферы;
  • Полная невозможность самообслуживания, потребность в постоянном уходе.

На этой стадии заболевания прогноз для больного неблагоприятный: летальный исход, как правило, наступает в течение ближайших нескольких лет.

Возможные осложнения (инсульт)

Церебральный атеросклероз опасен не только своим прогрессирующим течением, приводящим к грубым органическим поражением мозга, но и высоким риском развития осложнений.

ОНМК, или острое нарушение кровообращения в мозговых артериях – состояние, часто осложняющее течение атеросклероза. Оно характеризуется критическим снижением кровотока в сосудах и отмиранием участка тканей мозга. На долю этого осложнения приходится до 35% случаев летальных исходов заболевания.

Выделяют две распространенные формы инсульта – ишемическую и геморрагическую. В общем их клинические проявления схожи, но каждая имеет свои механизмы развития и характерные особенности.

Так, например, ишемический некроз связан с некрозом клеток головного мозга вследствие полной или частичной закупорки артерий холестериновыми бляшками. Именно этот тип осложнения чаще встречается у больных с атеросклерозом. Он отличается постепенным развитием симптоматики (на первый план выходят признаки неврологического дефицита). ОНМК по геморрагическому типу сопровождается кровоизлиянием в ткани мозга. Как правило, оно развивается внезапно, в течение нескольких минут, и сопровождается выраженными общемозговыми симптомами.

Симптомы инсульта

А какие клинические проявления имеет инсульт? Этот диагноз при атеросклерозе сосудов головного мозга ставится при развитии:

  • Общей слабости;
  • Чувства онемения, покалывания в конечностях и лице (как правило, на одной стороне – правой или левой);
  • Одностороннего нарушения чувствительной и двигательной активности;
  • Резкого ухудшения зрения или слуха;
  • Интенсивной (часто нестерпимой) головной боли, головокружения.

Как определить инсульт не специалисту? Для простейшей диагностики состояния в бытовых условиях Американской ассоциацией неврологов была разработана схема FAST (англ. – быстро), состоящая из четырех пунктов:

  1. F (англ. Face – лицо) – попросите человека широко улыбнуться. При инсульте одна половина лица пострадавшего «послушается» команды мозга и улыбнется, а другая останется неподвижной, с опущенным уголком губ.
  2. А (англ. Arm – рука) – попросить человека вытянуть перед собой руки. Об инсульте будет свидетельствовать медленное опускание конечности на стороне поражения.
  3. S (англ. Speech – речь) – задайте человеку самые простые вопросы, например, как его зовут, или какой сегодня день недели. При ОНМК речь больных бессвязна, заторможена.
  4. T (англ. Tongue – язык) – попросите человека высунуть язык. Его кончик будет отклонен в сторону.

Последствия инсульта очень серьезны. Одна часть больных с ОНМК погибает ещё до прибытия скорой помощи, другая – становится инвалидами с выраженным неврологическим дефицитом. Чем раньше пациенту будет оказана специализированная медицинская помощь, тем выше его шансы на полную реабилитацию.

ТИА, или транзиторная ишемическая атака – временное нарушение кровообращения в сосудах мозга, при котором патологические симптомы схожи с клиникой инсульта, но самостоятельно проходят в течение 24 часов. При оказании первой медицинской помощи все острые осложнения атеросклероза ведутся как ОНМК. «Переквалифицировать» этот диагноз в транзиторную ишемическую атаку можно только в ходе наблюдения.

Принципы диагностики

Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга требует комплексного подхода. Пациенту с подозрением на это заболевание назначают следующие обследования:

  1. Сбор жалоб и анамнеза. В беседе лечащего врача интересует, что именно беспокоит пациента, когда впервые были замечены симптомы болезни, принималось ли какое-либо лечение по этому поводу.
  2. Клинический осмотр, включающий измерение АД, аускультацию сердца и лёгких.
  3. Лабораторные тесты: общие анализы (кровь, моча) – для оценки общего состояния организма и выявления имеющихся очевидных проблем со здоровьем; биохимический анализ крови для определения основных параметров; липидограмма – для углубленного исследования холестерина и его фракций (ЛПНП, ЛПВП, ТГ) и коэффициента атерогенности; коагулограмма, кровь на свёртываемость крови; при необходимости – прочие анализы.
  4. Инструментальные диагностические тесты: ультразвуковая допплерография; ангиография; МРТ и МР-агиография.

Лабораторные анализы в диагностике церебрального атеросклероза играют вспомогательную роль. Они призваны подтвердить или опровергнуть патогенетические факторы риска развития заболевания – гиперхолестеринемию, дислипидемии, склонность к повышенному тромбообразованию. Определить преимущественную локализацию, характер и степень выраженности атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга можно лишь с помощью методов визуальной диагностики.

Ультразвуковая допплерография – эффективный и безопасный метод диагностики, основанный на эффекте Допплера – изменении частоты ультразвукового излучения при отражении от клеток крови. Такое обследование позволяет определить направление движения, скорость и полноту кровотока, а также любые препятствия для него – приставочные сосудистые тромбы, атеросклеротические бляшки, кальцинаты и аневризмы.

Ангиография – метод рентгенологического исследования сосудов, требующий использования контрастного вещества. С помощью него можно изучить функциональное состояние артерий мозга и описать характер нарушений кровообращения.

МР-ангиография – современный метод бесконтрастного исследования, основанный на действии магнитного излучения. Высокоэффективен, безопасен для пациента, не несёт лучевой нагрузки.

Помимо этого, определить атеросклероз сосудов можно с помощью косвенных признаков – ожирения эндокринных заболеваний, наличия на теле жировых отложений – так называемых ксантом и ксантелазм.

Актуальные методы лечения

Лечение атеросклероза – долгий и кропотливый процесс, требующий ответственного отношения как со стороны медицинского специалиста, так и со стороны самого пациента. Чем раньше оно будет начал, тем выше шансы больного нормализовать уровень холестерина в крови и избежать серьезных осложнений. Как вылечить атеросклероз сосудов головного мозга с помощью современных и актуальных методов?

Коррекция образа жизни

Лечение заболевания всегда должно начинаться с коррекции образа жизни.

Пациентам рекомендуется:

  1. Исключить вредные привычки из своей жизни. Действие никотина и алкоголя только усугубляет течение атеросклероза, поэтому отказ от них позволит очистить сосудистое русло от отложений жира;
  2. Больше двигаться (по согласованию с врачом). Достаточная физическая активность (объем которой подбирается для каждого пациента индивидуально. Предпочтительными вида спорта слоя больных с хроническим нарушением мозгового кровообращения считаются плавание, пешая ходьба, йога, пилатес, калланетика.
  3. Нормализовать массу тела. Снизить вес – первоочередная задача пациента с ожирением. Лишняя масса тела – фактор, способствующий повышению уровня холестерина в организме и развитию патогенетических механизмов атеросклероза.
  4. Избегать стрессов. Любая нестандартная и психотравмирующая ситуация сопровождается выделением в кровь большого количества кортизола (глюкокортикосткроидного гормона стресса надпочечников). Всегда этот процесс проходит с повышением уровня холестерина и высоким риском развития атеросклероза.

Лечебная диета – важный этап терапии

А как бороться с атеросклерозом при помощи специализированной диеты? Всем пациентам, проходящим лечение, рекомендуется исключить из рациона продукты, богатые экзогенным холестерином:

  • Сало, свиной, говяжий, бараний и другой животных жир;
  • Субпродукты (почки, язык, мозги, печень);
  • Жирное молоко и молочные продукты (сливочное масло, сливки);
  • Сыры твердых сортов;
  • Фаст-фуд;
  • Продукты, приготовленные на основе маргарина и кулинарного жира (промышленные сладости, торты, пирожные.

При этом основой лечебного питания должны стать овощи и фрукты, богатые клетчаткой, разнообразные крупы, нежирное мясо кролика, цыплёнка, индейки и рыба. Для лучшей эффективности терапии и скорейшей нормализации обмена веществ пациентам следует соблюдать питьевой режим – употреблять до 1,5-2,0 л чистой негазированной воды.

Медикаментозные средства

Лекарственные препараты назначаются только при неэффективности немедикаментозных методов терапии.

Среди используемых при атеросклерозе фармакологических групп, большой популярностью пользуются:

  • Гиполипидемические средства:
    • Статины (нарушают процесс синтеза собственного холестерина в клетках печени);
    • Фибраты (повышают выведение липофильного соединения естественным путем);
    • Секвестранты желчных кислот (снижают усвояемость холестерина, поступающего вместе с пищей);
    • Омега-3 (устраняет дислипидемию, положительно влияет на работу сердечно-сосудистой системы).
  • Антиагрегаты, обычно аспирин в низких дозах (снижают способность к тромбообразованию, обеспечивают опосредованную профилактику атеросклероза.
  • Сосудистые препараты (призваны улучшить нарушенное кровообращения в сосудах головного мозга.

Хирургическое лечение

Церебральный атеросклероз на поздних стадиях чаще всего является показанием для операции. Хирургическое вмешательство на сосуды головного мозга сопряжено с определенными рисками, поэтому требует высокой квалификации врача.

В настоящее время предпочтительными остаются эндоскопические малоинвазивные методики. Удаление атеросклеротической бляшки в сосудах головы обычно производится через небольшой разрез на шее. При необходимости используются техники стентирования, шунтирования и протезирования артерий.

Выше мы рассмотрели, почему развивается, как проявляется и чем опасен атеросклероз сосудов головы и шеи. Несмотря на практически полное отсутствие симптомов на начальной стадии, это заболевание очень коварно. Без должного лечения нарушение жирового обмена в организме может быть причиной таких острых состояний, как мозговой инсульт и транзиторная ишемическая атака.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий