Добавить в избранное
Про холестерин Все про лечение холестерина

Лппп это

Липопротеины (липопротеиды) крови

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Основные липиды, которые находятся в плазме крови, представлены холестерином, триглицеридами и фосфолипидами. Они жизненно необходимы организму для осуществления многих функций, но из-за их особенностей, в частности, нерастворимой структуры, для их переноса к клеткам тканей и органов необходимы белки – аполипопротеины. Связываясь с ними, липиды могут беспрепятственно перемещаться вместе с током крови.

Все известные липопротеиды содержат в себе холестерин, триглицериды и фосфолипиды, но их пропорции отличаются в зависимости от фракции липидного соединения. Липопротеины разняться и по другим параметрам: размеру соединения, группам апопротеинов, скорости флотации, плотности комплекса и т. д.

Классификация липопротеидов

На сегодняшний день известно множество различных классификаций липидных комплексов, но наиболее известной и популярной является классификация, в основе которой лежит порядок продвижения липопротеинов от линии старта в гравитационном поле в процессе ультрацентрифугирования. Выделяют следующие фракции липопротеидов:

vid_lp

  • хиломикроны (ХМ);
  • липопротеины низкой плотности (ЛПНП);
  • липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП);
  • липопротеины промежуточной плотности (ЛППП);
  • липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

Определяют наличие этих соединений в крови посредством биохимии или липидограммы.
Каждая группа липопротеидов имеет различные размеры входящих в соединение частиц, содержание белков в них также разное. Рассмотрим в таблице основные характеристики транспортных форм липидов.

Таблица сравнительной характеристики липопротеинов

ХМ

ЛПНП

ЛПОНП

ЛППП

ЛПВП

Содержание белков, %

Содержание холестерина, %

Размер частиц, нм

Место образования

Функции

2 22 10 11 50
2 8 7 8 4
75-1200 18-26 30-80 25-35 8-11
Эпителий тонкого кишечника Кровь Клетки печени Кровь Клетки печени
Транспорт жирных кислот и холестерина, которые поступают с пищей, из кишечника к клеткам печени и периферическим тканям Транспорт липидов от клеток печени к периферийным тканям Транспорт липидов от клеток печени к периферийным тканям Промежуточная форма преобразования ЛПОНП в ЛПНП Транспорт липидов от периферийных тканей к клеткам печени, удаление избытка холестерина из других липопротеинов и клеток организма.

Все названные фракции липопротеинов находятся в неразрывной связи друг с другом, обеспечивая полноценное питание клеток организма и являясь основой биохимии многих процессов. Если под влиянием различных факторов наблюдается нарушение обмена липопротеидов, естественный баланс липидов в крови нарушается и в организме начинают развиваться патологические процессы, главный из которых представлен атеросклеротическим поражением сосудов. Рассмотрим названные липопротеины крови подробнее.

Хиломикроны

Образование этих липопротеидов крови в эпителиальных клетках кишечника после переваривания пищи и всасывания жиров из тонкой кишки. После этого они попадают в межклеточное пространство и дальше всасываются в лимфатические капилляры ворсинок. Являются самыми крупными в диаметре липопротеиновыми соединениями.

Хиломикроны переносят в крови холестерин, триглицериды и экзогенные жирные кислоты. На 85% ХМ состоят из триглицеридов, поэтому их относят к группетриглицерид-богатым липопротеинам. Эти липидные соединения необходимы для переноса триглицеридов в несколько первых часов после приема пищи. Считается, что в норме спустя 12 часов после последнего принятия пищи они полностью исчезают из плазмы крови.

В процессе метаболизма липидов эти комплексы встречаются в крови с липопротеинами высокой плотности и обмениваются разными подтипами белков – апопротеинов. При их расщеплении освобождаются эфиры холестерина и белки, часть которых связывается липопротеидами высокой плотности, а остальная масса попадает в клетки печени, преобразуется там и выводится из организма.

ЛПНП

Эту фракцию липопротеинов относят к наиболее атерогенным, так как она содержит в своем составе в среднем 45% холестерина и является его основной транспортной формой, при этом также способствуют транспортировке каротиноидов, триглицеридов, витамина Е и некоторых других компонентов. При этом около 60-70% всего холестерина сыворотки крови концентрируется именно в этих соединениях.

В процессе липолиза эти соединения образуются из ЛПОНП, при этом содержание триглицеридов в полученном комплексе падает, а холестерина, наоборот, – растет. Так, эти структуры являются завершающим этапом метаболизма липидов, произведенных клетками печени.

Считается, что именно концентрация этих липопротеинов в крови более полно отражает вероятность атеросклеротических поражений сосудистых стенок, даже уровень холестерина имеет в этом плане меньшее значение.

В результате нарушения обмена липопротеидов низкой плотности, особенно в сторону увеличения их уровня в крови, у человека начинают развиваться тяжелые заболевания, особенно если вовремя не приступить к его нормализации. Причинами таких нарушений могут быть:

  • неправильное питание;
  • болезни печени;
  • наследственные нарушения липидного обмена;
  • курение и чрезмерное употребление алкоголя;
  • эндокринные заболевания;
  • малоподвижный образ жизни и некоторые другие.

Чтобы постоянно контролировать этот показатель, нужно ежегодно делать биохимию крови и в случае обнаружения малейших отклонений от нормы принимать соответствующие меры.

ЛПОНП

Эта фракция липопротеинов по своим составу и структуре похожи на хиломикроны, однако по размену липопротеины очень низкой плотности меньше. В их составе меньше триглицеридов, но больше аполипопротеинов, фосфолипидов и холестерина. При этом ЛПОНП вместе с хиломикронами относят к триглицерид-богатым липопротеидам.

Местом синтеза этих комплексов называют клетки печени, а их главная задача – транспорт триглицеридов, образованных в этом же органе. Эти комплексы также транспортируют холестерин, эфиры холестерина и фосфолипиды к клеткам организма.

Скорость образования этих фракций липопротеидов варьируется в зависимости от определенных условий: она растет при увеличенном поступлении в печень свободных жирных кислот и большого количества углеводов.

ЛПОНП являются предшественниками липопротеидов низкой плотности, так как в результате гидролиза под действием фермента липопротеиновой липазы первые распадаются и образуется промежуточная форма липидов – ЛППП, которые дальше в процессе того же гидролиза превращаются в ЛПНП.

ЛПОНП называют высоко атерогенными соединениями, так как они относятся к источникам «плохого» холестерина в организме. Если эти комплексы повышены в крови, это создает предпосылки к развитию атеросклероза и его последствий. Основной причиной повышения их уровня называют наследственную предрасположенность и чрезмерное поступление с пищей животных жиров. Другими причинами этой патологии могут быть:

  • болезни печени и желчного пузыря;
  • эндокринные нарушения;
  • ожирение;
  • алкоголизм;
  • заболевания почек, особенно в хронической форме.

ЛППП

Эти структурные соединения образуются в плазме крови в процессе преобразования ЛПОНП в ЛПНП и их нередко называют ремнантными ЛПОНП. Под действием фермента липопротеинлипазы липопротеиды очень низкой плотности переходят в иную форму – ЛППП, половина которых в процессе сложных биохимических реакций полностью выводятся из организма, а вторая их часть в результате гидролиза с участием печеночной липазы переходит в ЛПНП.

Состав этих частиц напоминает нечто среднее между составами липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Отмечено, что у здоровых людей в крови, взятой натощак, эти комплексы либо вообще отсутствуют, либо их концентрация меньше уровня ЛПНП в десять раз.

Основной причиной повышение концентрации этих соединений в плазме крови называют наследственную предрасположенность и рацион, богатый животными жирами. Этот фактор способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

ЛПВП

Эти соединения называют антиатерогенными, так как они не приводят к увеличению уровня «плохого» холестерина в крови, а наоборот, при их достаточной концентрации способствуют его связыванию и выведению из организма. Образуются они в клетках печени и наполовину состоят из белков, т. е. имеют максимальную их возможных плотность. При этом содержание холестерина в них минимально. Имеют самый малый размер и по форме напоминают диск, из-за чего в узких кругах ЛПВП именуют как «диски».

Синтез этих частиц происходит в клетках печени, при высвобождении из которых они связываются с фосфолипидами и начинают взаимодействовать с другими фракциями липопротеидов и клетками организма, захватывая холестерин и приобретая полноценную форму липидного соединения. Так ЛПВП доставляют излишек холестерина снова к клеткам печени, где он подвергается распаду и выводу через желудочно-кишечный тракт.

Другими словами, происходит постоянный обмен холестерином между ЛПНП и ЛПВП, при этом холестериновый поток направлен к последним. «Полезные» липопротеины получают холестериновые клетки от «плохих», после чего транспортируют его в печень для последующей переработки в желчные кислоты. Описанный процесс называют единственным естественным способом выведения холестерина из организма, поэтому для здоровья сердца и сосудов рекомендуют всегда поддерживать оптимальный уровень ЛПВП в плазме крови.

Модификации липопротеинов

Для определения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний имеют значение не только сами липопротеиды, но и их модифицированные формы. Липопротеиды могут модифицироваться из обычных фракций, создавая патологические соединения. Основными причинами этого процесса называют:

  • выброс клетками свободных радикалов;
  • повышенная концентрация глюкозы в крови;
  • выброс в кровь продуктов липидного обмена и некоторые другие.

Выделяют следующие наиболее значимые модифицированные липопротеины:

  1. Липопротеин (а) – это особый вид липопротеидов низкой плотности, которые отличаются лишь по некоторым структурным особенностям. Так, к клетке липопротеина (а) дополнительно прикрепляется полипептидная белковая цепь. Это приводит к тому, что на стенках сосудов избирательно начинают накапливаться липопротеины (а) и развивается воспалительный процесс в них.
  2. Окисленные ЛПНП. В результате поступления в кровь большого числа свободных радикалов липиды мембран ЛПНП окисляются и в них внедряются продукты перекисного окисления липидов. Этот процесс инициирует появление пенистых клеток, которые становятся строительным материалом атеросклеротических бляшек.
  3. Гликированные ЛПНП. При присоединении глюкозы к белкам липопротеинов низкой плотности изменяется структура последних. Они модифицируются и в новой структуре способны задерживаться в кровяном русле, подвергаясь дополнительному окислению и откладываясь на стенках сосудов.
  4. Мелкие, плотные ЛПНП. Их относят к важнейшей группе модифицированных атерогенных соединений. Они содержат достаточное количество холестерина и фосфолипидов, при этом по структуре схожи с артериальными клетками. В результате сложной биохимии из мпЛПНП высвобождаются все фосфолипиды и холестерин, которые впоследствии откладываются на эндотелии сосудов.
  5. Модифицированные ЛПВП. В процессе синтеза ЛПВП в клетках печени некоторые соединения высвобождаются с дефектами, свойства которых переводят модифицированные ЛПВП из разряда антиатерогенных в атерогенные.

Наличие названных комплексов в плазме крови приводит к нарушению жирового обмена в организме, что чревато атеросклеротическими изменениями сосудов. Распознать модифицированные липопротеиды можно при помощи развернутой липидограммы. Такое исследование обязательно должно проводиться при подозрении на тяжелые нарушения липидного обмена в организме, а также при их наследственных формах.

Нормы содержания в крови

Важнейшим способом определения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний является биохимия крови. Для каждой фракции липопротеидов подсчитаны нормы; если результат будет превышать или принижать их, это говорит о необходимости проведения дополнительных исследований с целью подтверждения имеющихся заболеваний. Нормы липопротеидов в крови представлены в следующей таблице:

ЛПОНП

ЛППП

ЛПНП

ЛПВП

Хиломикроны

0,26-1,04 0,21-0,45 2,25-4,82 0,70-1,73 В норме после 12-часового голодания (если сдавать анализ натощак) эта фракция липопротеидов в крови не обнаруживается.

Для женщин эти показатели имеют свои нормы, что связано с некоторыми особенностями женского организма. Так, сюда можно отнести меньшую массу тела, особый гормональный фон (в частности, содержание в крови ингибина В и фолликулостимулирующего гормона) и соответствующие особенности обменных процессов в организме. Поэтому для женщин такая таблица будет выглядеть следующим образом:

ЛПОНП

ЛППП

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

ЛПНП

ЛПВП

Хиломикроны

0,26-1,04 0,21-0,45 1,92-4,51 0,86-2,28 В норме у здоровых женщин после 12-часового голодания (если сдавать анализ натощак) эта фракция липопротеидов в крови не обнаруживается.

Если полученные результаты незначительно отличаются от нормы, то предотвратить атеросклероз и нормализовать липидный обмен поможет коррекция питания. В противном случае может понадобиться серьезная медикаментозная терапия.

Отмечено, что довольно часто у женщин в период беременности, первые 6 недель после родов, перименопаузы и менопаузы данные показатели могут значительно разниться с нормальными значениями. Такие результаты можно отнести к варианту нормы (с учетом индивидуальных особенностей), если пациентка не имеет в анамнезе заболеваний печени, щитовидной железы, гипофиза, почек и некоторых других органов.

lipopr_an_hol

Повышение атерогенных фракций липопротеидов (ЛПНП, ЛПОНП), а также понижение липопротеидов высокой плотности у мужчин и женщин может говорить о наличии следующих заболеваний:

  • атеросклероз;
  • стенокардия;
  • инфаркт миокарда;
  • любой из типов гиперлипидемий;
  • наследственные гиперлипидемии и гиперхолестеринемии;
  • нарушение выработки гормонов щитовидной железы как в сторону увеличения, так и снижения;
  • заболевания гипофиза;
  • заболевания почек (нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность и др.);
  • болезни печени (хроническая печеночная недостаточность, порфирия, некоторые типы гепатита);
  • заболевания поджелудочной железы, в частности панкреатит и злокачественное образование;
  • алкогольная интоксикация;
  • ожирение;
  • патологии обмена веществ (например, подагра).

Для подтверждения большинства из перечисленных патологий недостаточно только проведения биохимии крови, потребуются и другие диагностические исследования. Стоит понимать, что некоторые состояния (например, беременность) или прием медикаментозных препаратов могут повлиять на результат биохимии крови. Поэтому такие особенности стоит обсудить с врачом, так как они должны быть указаны в направлении на анализ крови. Даже если женщина принимает противозачаточные таблетки, нужно либо на две недели отменить их прием или указать этот факт в бланке при прохождении липидограммы.

Атерогенные и антиатерогенные фракции липопротеидов

В последние годы отмечено большое распространение атеросклероза, который связан в первую очередь с развитием в организме заболевания геперлипопротеинемия и гиперхолестеролемией, которая обычно сопровождает данное состояние. Установлено, что развитие атеросклероза напрямую связано с повышением в крови атерогенных липопротеинов – ЛПНП и ЛПОНП (это наиболее атерогенные липидные соединения).  При этом снижается концентрация в плазме крови липопротеидов высокой плотности – единственных антиатерогенных фракций липопротеидов.

К атерогенным липопротеинам также относят ЛППП, но их концентрация в крови не так важна в процессе оценки риска атеросклероза, так как эти фракции являются промежуточными липидами.

Как уже было описано ранее, фракция ЛПНП осуществляет транспорт эндогенного холестерина к периферическим тканям, в ЛПВП проделывают обратную работу – высвобождают холестериновые клетки из липопротеидов низкой плотности и клеток организма, после чего доставляют их в печень для последующей переработки в желчь и выведения из организма естественным путем. По этой причине оптимальный уровень антиатерогенных фракций липопротеидов так важен для липидного обмена и предотвращения образования атеросклеротических бляшек на стенках сосудов.

Для определения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний используют коэффициент атерогенности, который рассчитывается по следующей формуле:

КА=(Общий холестерин – ЛПВП)/ЛПВП.

ia_form

В норме у мужчин и женщин этот индекс должен находиться в диапазоне 2-3 единиц. Если он больше трех – это говорит о высоком риске атеросклероза. Пациенты с результатом больше 5 должны понимать, что атеросклеротические процессы уже протекают в их сосудах. Если этот показатель меньше двух, то особых нарушений со стороны липидного обмена в организме не наблюдается, но такой результат может быть спровоцирован некоторыми другими заболеваниями (например, почек, печени и т. д.).

Для оценки состояния своего здоровья врачи рекомендуют сдавать биохимию крови ежегодно, а ее расширенную форму, где определяются все липопротеины плазмы крови – раз в 5 лет. Это позволит своевременно обнаружить нарушения липидного обмена и принять соответствующие меры для предотвращения развития тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Что такое дислипидемия у больных сахарным диабетом 2 типа?

  • Стабилизирует уровень сахара надолго
  • Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой

Узнать больше…

Дислипидемия при диабете является состоянием, когда у пациента в крови выявляется завышенное содержание липопротеидов и липидов.

Избыток этих веществ опасен тем, что он повышает вероятность появления разных сбоев в работе сердечно-сосудистой системы, зачастую приводя к появлению атеросклероза. А высокая концентрация холестерина способствует появлению острого панкреатита.

Гиперлипидемия нередко имеет связь с диабетом. Клиническая картина этого состояния сходна с признаками сердечных патологий и атеросклероза. Обнаружить ее можно после проведения лабораторного исследования.

Дислипидемия: что собой представляет, факторы развития при диабете

Липопротеины – это макромолекулярные, сферические комплексы, являющиеся носителями различных белков и липидов в плазме крови. Гидрофобные триглицериды вместе с молекулами эфиров холестерина формируют ядро липопротеинов, которое окружено амфипатическими белками и фосфолипидами.

Ядро липопротеинов несет в себе 100-5000 эфиров холестерина и молекул триглицеридов. Поверхностные белки липопротеинов – это ало-липопротеины. Они не просто освобождают липиды из ядра, но и участвуют в транспорте липопротеинов и регуляции концентрации липидов плазмы.

Аполипопротеин В100 нужен для выработки печеночных липопротеинов разной плотности (низкая, промежуточная, плотная). Апо В 48 отвечает за поступление хиломикронов из кишечника. А АпоА-1 является ведущим структурным белком ЛПВП.

Дислипидемия при сахарном диабете 2 типа вызывается рядом таких факторов:

  1. Некомпенсированным обменом веществ.
  2. Ожирением.
  3. Побочной реакцией после приема большой дозы определенных лекарств (бета-блокаторы, диуретики, андрогены, системные кортикостероиды, прогестины, иммуносупрессанты, АИП).
  4. Наследственная гиперлипидемия.
  5. Сопутствующие заболевания (чаще всего при диабете – это гипотиреоз).

Почему при диабете происходит сбой в обмене липопротеинов и хиломикронов? После еды триглицериды (пищевые жиры) вместе с холестерином всасываются тонкими кишечником и внедряются в ядро формирующихся хиломикронов, поступающих в лимфатическую систему, а после они включаются в циркуляцию через полую верхнюю вену.

В капиллярном русле мышцы хиломикроны и жировой ткани взаимосвязываются с ферментами липопротеиновая липазы. В итоге происходит высвобождение свободных жирных кислот.

СЖК захватываются адипоцитами, где они снова оказываются в составе триглицеридов. Если мышца захватывается СЖК, то она применяет их в виде энергетического источника, подключаясь к внутриклеточному метаболизму.

Остатки (хиломикроновые ремнанты) являются продуктом липолитического процесса, утратившим около 75% триглицеридов, который быстро метаболизируется в печени.

ПЛ – печеночная липаза (триглицеридовая), гидролизирующая триглицериды хиломикроновых ремнантов, еще принимает участие в элиминации ремнантов. При сахарном диабете 2 типа нередко происходит сбой в метаболизме холомикроновых ремнантов и хиломикронов. Причем при этой форме хронической гипергликемии активность ЛпЛ бывает понижена.

Однако резистентность к инсулину стимулирует процесс формирования в кишечнике хиломикронов. В случае диабета 1 типа сбои в липидном обмене происходят лишь при декомпенсации заболевания. Это проявляется интенсивным уменьшением активности ЛпЛ, чему сопутствует сильное увеличение количества триглицеридов после приема пищи.

Также гиперлипидемия может возникать в следствие генетически детерминированных дефектов. ЛПОНП вырабатываются печенью, в составе их ядра есть эфиры холестерина и триглицеридов, а на поверхности находятся фосфолипиды и молекулы Апо 100.

Выработку в печение ЛПОНП стимулирует высокое поступление СЖК их жировых тканей. Но также возможен и усиленный синтез в печени холестерина и СЖК при инсулиннезависимом диабете, из-за чего тоже возрастает продуцирование ЛПОНП.

Триглицериды в ЛПОНП в плазме крови гидролизируются в ЛпЛ, превращаясь в маленькие и плотные ЛППП и ЛПОНП. Примечательно, что ЛПП сходны с хиломикроновыми ремнантами, однако они отличаются тем, что помимо утилизации в печени, в крови происходит их катаболизация до ЛПНП. Так, активность ЛпЛ обеспечивает нормальную функцию метаболизма начиная с ЛПОНП, проходя ЛППП, и заканчивая ЛПНП.

АпоВЮО – это единственный белок, находящийся на поверхности ЛПНП, который является лигандом для рецепторов ЛПНП. Следовательно, содержание ЛПНП в крови зависит от двух факторов:

  • доступность рецепторов ЛПНП;
  • продукция ЛПНП.

При диабете 2 типа показатели триглицеридов ЛПОНП не редко завышены. Увеличенная концентрация холестерина посредством ЛПНП при хронической гипергликемии объясняется его повышенным содержанием в каждой из липопротеиновых частиц.

Перекисное окисление либо гликирование ЛПНП приводит к сбою нормальной элиминации липопротеиновых частиц, приводя к тому, что они начинают собираться на сосудистых стенках. Кроме того, инсулин стимулирует экспрессию гена рецепторов ЛПНП, и, соответственно, инсулинорезистентность либо недостаток гормона также могут негативно повлиять на метаболизм ЛПНП.

ЛПВП отличаются сложным строением. Исходные частицы называют пребета-ЛПВП. Это акцепторы свободного клеточного холестерина, поэтому ЛПВП первым делом является запасным путем транспорта холестерина в печень и периферических тканей, где они выходят из организма.

Эфиры холестерина тоже могут быть в составе частиц ЛПОНП и хиломикроны в случае присутствия холестерил эстер транспортного белка. При сахарном диабете 2 типа показатель ХС-ЛПВП, зачастую уменьшен, что обусловлено увеличенным транспортом эфира холестерина из ЛПВП в ЛПОВП.

Однако при 1 типе диабета ХС-ЛПВП остается нормальным либо немного завышенным.

Общие принципы лечения

Терапия при диабетической дислипидемии базируется на трех ведущих принципах. Это контролирование содержания сахара в крови, похудение и диета.

При втором типе диабета следует огранить потребление простых углеводов, холестерина и насыщенных жиров. В ежедневное меню желательно включить продукты, содержащие мононенасыщенные жирные кислоты и пищевые волокна, благодаря чему улучшится липидный профиль.

Если диабетик будет активно бороться с лишним весом, тогда концентрация триглицеридов в его крови снизится на 18%, а ХС-ЛПВА уменьшится на 8%.

Стоит заметить, что при инсулиннезависимом диабете прием сахароснижающих препаратов, включая дополнительное введение инсулина, лишь частично восстанавливает нормальные показатели жирового обмена.

Так, Метформин способен снизить только уровень триглицеридов в плазме до 10%, Пиоглитазон – до 20%, а Розиглитазон не оказывает никакого влияния на липидный обмен. Касательно ХС-ЛПНП, то сахаропонижающие препараты влияют на этот процесс следующим образом:

  1. Метформин уменьшает на 5-10%;
  2. Пиоглитазон увеличивает на 5-15%;
  3. Розиглитазон повышает на 15% и более.

Незначительному понижению ХС-ЛПНП способствует терапия инсулинов. А сульфаниламиды не оказывают существенного воздействия на липидный обмен.

При диабете первого типа проведение интенсивной инсулинотерапии способствует сильному уменьшению ХС-ЛПНП и триглицеридов в плазме. Однако уровень компенсации метаболизма липидов не воздействует на ХС-ЛПВП при второй форме диабета.

Сульфаниламиды, понижающие сахар в крови, не отражаются на концентрации ХС-ЛПВП. Однако Метформин по причине снижения содержания триглицеридов увеличивает ХС-ЛПВП, но ненамного.

Пиоглитазон и Розиглитазон увеличивают показатели ХС-ЛПВП при диабете 2 типа. Так, для нормализации жирового обмена у инсулиннезависимых диабетиков, необходимо проведение гиполипидемического лечения. А в случае первого типа диабета необходимо достичь компенсации обмена углеводов.

Гиполипидемия при диабете лечится статинами и прочими средствами, к которым относят Ниацин, СКЖК, Фенофибрат, Эзетимиб. Такие лекарства уменьшают ХС-ЛПНП.

Для увеличения ХС-ЛПВП применяются фибраты и никотиновая кислота, что позволяет понизить показатель триглицеридов. Из второй группы стоит выделить Гемфиброзил, Фенофибрат, а также Ниацин. Если уровень ХС-ЛПНП завышен, тогда диабетику назначаются высокие дозы статинов.

Комбинированная гиперлипидемия устраняется тремя способами:

  • повышенная дозировка статинов;
  • сочетание сатинов с фибратами;
  • комбинирование сатинов с Ниацином.

Причинами, по которым следует провести комплексное гиполипидемическое лечение многообразны. Во-первых, такой подход эффективно понижает ХС-ЛПНОН и ХС-ЛПНП.

Во-вторых, комбинированная терапия уменьшает вероятность появления побочных реакций и снижает ХС-ЛПНП, возникший на фоне приема фибратов.

В-третьих, такой подход позволяет применять СКЖК у пациентов с гипертриглицеридемией и завышенным показателем ХС-ЛПНП.

Группы препаратов, применяемых при дислипидемии

Существует 3 категории средств, влияющих на уровень липопротеинов в плазме. Это Ингибиторы ГМГ-КОА редуктазы, Секвестранты желчных кислот, фибраты.

Статины чаще используются для понижения концентрации ХС-ЛПНП, поэтому их назначают при гиперлипидемии. Правастатин, Симвастатин, Ловастатин – это метаболиты грибов либо производные метаболитов. А Розувастатин, Аторвастатин, Флувастатин являются синтетическими препаратами.

Симвастатин и Ловастатин считаются «про-средствами», ведь лечебный эффект они оказывают только после гидролиза в печени. А другие статины выводятся в активном виде.

Принцип действия ИнгибиторовГМГ-КОА редуктазы в том, что они подавляют ключевой фермент синтеза холестерина. Кроме того, эти средства понижают выработку Апо В100, активизирующих рецепторы ЛПНП и имеющих в своем составе липопротеины. Это приводит к тому, что в крови внезапно снижается концентрация триглицеридов ЛПОНП, холестерина ЛПНП.

Фармакокинетика статинов:

  1. всасывание от 30 до 90%;
  2. метаболизируются печенью от 50 до 79%;
  3. в большей степени выводятся почками.

При взаимодействии статинов с СЖК, уменьшается их всасывание. Также подобный эффект отмечается при сочетании препаратами, потенциирующих миопатический эффект Ловастатина.

Кроме того, показатели Ловастатина, аторвастатина и Симвастатина увеличатся после употребления грейпфрутового сока. При введении Варфарина и Розувастатина, происходит увеличение протромбинового действия.

При суточной дозе 10-40 мг Ингибиторы ГМГ-КОА редуктазы понижают концентрацию холестерина ЛПНП до 50% и увеличивают ХС-ЛПВП на 5-10%.

Статины показаны диабетикам с умеренно увеличенным показателем ТГ и при завышенном содержанием холестерина ЛПНП. Также они предотвращают формирование камней в желчном пузыре, что особенно важно при диабетической нейропатии.

Наиболее частой побочной реакцией после приема статинов является миозит, но он развивается редко. Также могут появиться такие неблагоприятные реакции как:

  • запор;
  • артралгия;
  • боль в животе;
  • диспепсия и диабетическая диарея;
  • мышечные боли.

Секвестранты желчных кислот – это смолы, которые связывают желчные кислоты в кишечнике. Такие препараты понижают ХС-ЛПНП до 30%, изменяя содержание ЛПВП. Потенциально СКЖК могут увеличивать показатели триглицеридов.

При лечении дислипидемии с сахарным диабетом эффективность секверстрантов желчных кислот сходна с действием статинов, но только при комбинированном приеме данных препаратов. СКЖК всасывается в небольшом количестве в кишечник. Лечебное действие определяется уровнем понижения холестерина, что проявляется через 2-3 недели.

СКЖК оказывают влияние на абсорбцию многих лекарства, включая пероральные контрацептивы, антиаритмические и противосудорожные средства. Поэтому другие средства следует принимать, только после того как пройдет 4 часа после приема СКЖК.

Секвестранты желчных кислот применяют для ликвидации гипрхолестеринемии. Но так как эта категория препаратов может спровоцировать увеличение концентрации триглицеридов, то во время лечения важно контролировать данный показатель. Поэтому СКЖК не стоит принимать пациентам с гипер-триглицеридемией.

Чаще всего после приема СКЖК возникают запоры и диспепсические расстройства.Нельзя совмещать их прием вместе с сульфаниламидами и прочими препаратами, соблюдая шестичасовый перерыв. СКЖК противопоказаны при наличии камней в желчном пузыре, желудочно-кишечной и полной биллиарной обструкции и завышенной концентрации триглицеридов.

Производные фибриновой кислоты, такие как Гем-фиброзил и Фенофибрат – это агонисты PPAR-альфа. Подобные средства при сахарном диабете оказывают сильное воздействие на метаболизм липидов, уменьшая вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений. Так, фибраты понижают ХС-ЛПНП до 20%, триглицериды – до 50%, а уровень ХС-ЛПВП увеличивается на 10-20%.

Примечательно, что Фенофибрат является хорошей альтернативой при терапии завышенной концентрации ХС-ЛПНП у диабетиков принимающих статины, которые не оказали желаемого эффекта.

Фибраты влияют на липидный обмен при диабете, увеличивая синтез:

  1. липопротеиновой липазы;
  2. АВС-А1;
  3. Апо А-П и апо А-1 (главные белки ЛПВП).

Также фибраты уменьшают экспрессию критического белка всасывания холестерина и снижают апо С-Ш. Также препараты увеличивают апо A-V, продуцирование которого понижает концентрацию липопротеинов, с высоким количеством ТГ.

Кроме того, эфиры фибратов ингибируют липогенез в печени. Они взаимодействуют с печеночным Х рецептором, ингибируя ПХР опосредованный липогенез. Еще производные фибриновой кислоты оказывают антиатерогенный эффект.

Однако ведущими средствами при дислипидемии являются статины, а фибраты назначаются при инсулинозависимом диабете, лишь тем пациентам, которые не переносят эти препараты. Для комбинированного лечения из фибратов рекомендовано использование Фенофибрата.

Стоит заметить, что такие средства могут назначать для уменьшения показателя ЛПНП при пониженной концентрации ТГ. Но в таком случае чаще используются лекарства из других групп, такие как СКЖК, никотиновая кислота и статины.

Средняя продолжительность терапии фибратами – 3-6 месяцев. Так как эти лекарства увеличивают вероятность появления холелитиза, их не стоит применять диабетикам с автономной нейропатией.

Диабетикам с нефропатией и пожилым пациентам следует крайне осторожно применять фибраты, так как они в большей степени элиминируются почками. В период лактации и при беременности лечение этими средствами запрещено.

Наиболее распространенные побочные реакции приема фибратов:

  • метеоризм;
  • тошнота;
  • эректильная дисфункция;
  • боль в животе;
  • высыпания на коже;
  • рвота;
  • диарея;
  • головокружение;
  • запор и прочее.

Помимо статинов, СКЖК и фибратов при гиперлипидемии, развывшейся у диабетиков после 50 лет, может назначаться никотиновая кислота. Это единственное гиполипидемическое средство, снижающее концентрацию липопротеина, но у него есть масса побочных эффектов.

Также для уменьшения гипертриглицеридемии врач может назначить Омега-3 жирные кислоты. Более того, ОЗЖК снижают риск развития проблем с сердцем и оказывают антиатирогенный эффект. Видео в этой статье расскажет, как лечить нарушение липидного обмена.

  • Стабилизирует уровень сахара надолго
  • Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой

Узнать больше…

Что такое липопротеины или липопротеиды, их виды

Липопротеиды играют значимую роль в функционировании организма, ведь это такие сложные органические соединения, благодаря которым гидрофобные молекулы могут перемещаться из одного места в другое. По содержанию определённых видов липопротеидов медики определяют степень прогрессирования патологий. Такие органические комплексы могут состоять из триглицеридов, жирных кислот, фосфолипидов, холестерина.

Понятие липопротеинов

ЛипопротеидыЛипопротеиды

Известно, что благодаря холестеролу синтезируются гормоны и образовываются клеточные мембраны. Поэтому его транспортировка в необходимом количестве крайне важна. Однако вещество в воде не растворяется, а значит, с током крови оно сможет перемещаться только в составе с прочими элементами.

Что такое липопротеиды и почему врачи говорят о поддержании их нормы? Данные соединения являются высокомолекулярными органическими и водорастворимыми комплексами, в основе которых находятся липиды и протеины. Это своеобразная транспортная форма холестерола. Благодаря липопротеинам (ЛП) жироподобные вещества попадают к различным органам и тканям.

ЛипопротеидыЛипопротеидыЛипопротеиды плазмы крови обладают одновременно:

  • гидрофильностью;
  • гидрофобностью.

Липиды – соединения водонерастворимые, и самостоятельно справиться со своими функциями не могут. В результате их объединения с апопротеинами (белками) получается новая форма – липопротеины, которые помогают липидам перемещаться в крови.

ЛП способствуют:

  1. Увеличению проницаемости защитных клеточных оболочек.
  2. Усилению иммунитета.
  3. Активизации системы сворачивания крови.
  4. Поступлению железа к тканям.

Виды органических комплексов

Липопротеиды при помощи методики ультрацентрифугирования плазмы крови были разделены на несколько подвидов. Определяющим критерием стала плотность.

Классификация липопротеинов подразумевает существование комплексов с плотностью:

Разновидности липопротеидовРазновидности липопротеидов

  • высокой (ЛПВП);
  • промежуточной (ЛППП);
  • низкой (ЛПНП);
  • очень низкой (ЛПОНП).

 

Сюда также следует добавить такие представители липопротеидов, как хиломикроны, молекулы которых самые большие из всех молекул ЛП. Чем больше жира присутствует в ЛП, тем плотность будет меньше.

Роль липопротеинов высокой плотности – доставка холестерина к печени и белковых молекул к прочим липопротеидам. По причине наличия в ЛПВП фосфолипидов холестерол не может самостоятельно покинуть кровеносное русло. В печени осуществляется выработка ЛПВП, которые доставляют холестерин обратно из тканей для окончательного устранения. Получается, что чем больше присутствует в крови ЛПВП, тем лучше для сосудов, ведь жировых отложений будет меньше. Подобные соединения постоянно присутствуют в организме, поэтому не исключаются изменения их показателей.

Колебания значений провоцируются:

  1. Стрессовыми состояниями.
  2. Беременностью.
  3. Употреблением лекарств.

ЛППП состоят из белка, триглицеридов, свободного холестерола и его эфиров. Такие соединения способны провоцировать появление холестериновых накоплений. Другими словами, у них присутствует высокий атерогенный потенциал.

Повышенный показатель ЛПНП свидетельствует о:
ЛПНПЛПНП

  1. Холестазе.
  2. Воспалении почек хронического характера либо почечной недостаточности.
  3. Патологиях щитовидки.
  4. Диабете.
  5. Лишнем весе.
  6. Алкогольной зависимости.

ЛП с очень низкой плотностью в основном содержат триглицериды и немного холестерола. Из-за чрезмерного количества данных комплексов наблюдается помутнение крови и появление молочного оттенка.

Повышенные значения говорят о наличии:

  1. Генетической предрасположенности.
  2. Чрезмерном увлечении пищей.
  3. Определённого заболевания.

Источником холестерина, который называют плохим, как раз и считаются ЛПОНП. По своим габаритам они идут вторыми после хиломикронов. Со временем сформировавшиеся атеросклеротические бляшки увеличиваются в размерах. Далее отмечается возникновение кровяных сгустков с риском развития острой ишемической болезни.

Особенности появления хиломикронов

ХолестеринХолестерин

Как показывают исследования, если человек здоров, данного вида веществ в крови обнаружить не получится. Они появляются только тогда, когда липидный обмен нарушается. Место, где синтезируются хиломикроны, – слизистая тонкого кишечника. Из-за значительных габаритов они не могут сразу проникать в кровь.

Функции самых больших по размеру липопротеидов заключаются в том, чтобы доставить к периферическим тканям и печени пищевой жир из кишечника.

Транспортируемые вещества представлены:

  • триглицеридами;
  • фосфолипидами;
  • холестерином.

Когда триглицериды поступают в печень, благодаря воздействию ферментов происходит их распад, в результате чего наблюдается формирование жирных кислот.

Лёгкость хиломикронов объясняется наличием в их составе большого количества жиров. Когда пища попадает в организм, в плазме крови появляются и хиломикроны. Если проводится обследование пациента, врачи определяют, какое количество триглицеридов хиломикроны переносят. Анализ не зря назначается в утренние часы до приёма пищи. Когда здоровый человек на протяжении 12-14 часов ничего не ел, хиломикронов в плазме не будет.

Нельзя недооценивать значение липопротеинов для организма. Без них были бы невозможны многие процессы. Поэтому главное – регулярно контролировать уровень ЛП и не допускать негативных изменений. В этом поможет соблюдение правил, суть которых заключается в ведении здорового образа жизни.[/attention]

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий