Добавить в избранное
Про холестерин Все про лечение холестерина

Липидный обмен что это

Что такое дислипидемия у больных сахарным диабетом 2 типа?

  • Стабилизирует уровень сахара надолго
  • Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Узнать больше…

Дислипидемия при диабете является состоянием, когда у пациента в крови выявляется завышенное содержание липопротеидов и липидов.

Избыток этих веществ опасен тем, что он повышает вероятность появления разных сбоев в работе сердечно-сосудистой системы, зачастую приводя к появлению атеросклероза. А высокая концентрация холестерина способствует появлению острого панкреатита.

Гиперлипидемия нередко имеет связь с диабетом. Клиническая картина этого состояния сходна с признаками сердечных патологий и атеросклероза. Обнаружить ее можно после проведения лабораторного исследования.

Дислипидемия: что собой представляет, факторы развития при диабете

Липопротеины – это макромолекулярные, сферические комплексы, являющиеся носителями различных белков и липидов в плазме крови. Гидрофобные триглицериды вместе с молекулами эфиров холестерина формируют ядро липопротеинов, которое окружено амфипатическими белками и фосфолипидами.

Ядро липопротеинов несет в себе 100-5000 эфиров холестерина и молекул триглицеридов. Поверхностные белки липопротеинов – это ало-липопротеины. Они не просто освобождают липиды из ядра, но и участвуют в транспорте липопротеинов и регуляции концентрации липидов плазмы.

Аполипопротеин В100 нужен для выработки печеночных липопротеинов разной плотности (низкая, промежуточная, плотная). Апо В 48 отвечает за поступление хиломикронов из кишечника. А АпоА-1 является ведущим структурным белком ЛПВП.

Дислипидемия при сахарном диабете 2 типа вызывается рядом таких факторов:

  1. Некомпенсированным обменом веществ.
  2. Ожирением.
  3. Побочной реакцией после приема большой дозы определенных лекарств (бета-блокаторы, диуретики, андрогены, системные кортикостероиды, прогестины, иммуносупрессанты, АИП).
  4. Наследственная гиперлипидемия.
  5. Сопутствующие заболевания (чаще всего при диабете – это гипотиреоз).

Почему при диабете происходит сбой в обмене липопротеинов и хиломикронов? После еды триглицериды (пищевые жиры) вместе с холестерином всасываются тонкими кишечником и внедряются в ядро формирующихся хиломикронов, поступающих в лимфатическую систему, а после они включаются в циркуляцию через полую верхнюю вену.

В капиллярном русле мышцы хиломикроны и жировой ткани взаимосвязываются с ферментами липопротеиновая липазы. В итоге происходит высвобождение свободных жирных кислот.

СЖК захватываются адипоцитами, где они снова оказываются в составе триглицеридов. Если мышца захватывается СЖК, то она применяет их в виде энергетического источника, подключаясь к внутриклеточному метаболизму.

Остатки (хиломикроновые ремнанты) являются продуктом липолитического процесса, утратившим около 75% триглицеридов, который быстро метаболизируется в печени.

ПЛ – печеночная липаза (триглицеридовая), гидролизирующая триглицериды хиломикроновых ремнантов, еще принимает участие в элиминации ремнантов. При сахарном диабете 2 типа нередко происходит сбой в метаболизме холомикроновых ремнантов и хиломикронов. Причем при этой форме хронической гипергликемии активность ЛпЛ бывает понижена.

Однако резистентность к инсулину стимулирует процесс формирования в кишечнике хиломикронов. В случае диабета 1 типа сбои в липидном обмене происходят лишь при декомпенсации заболевания. Это проявляется интенсивным уменьшением активности ЛпЛ, чему сопутствует сильное увеличение количества триглицеридов после приема пищи.

Также гиперлипидемия может возникать в следствие генетически детерминированных дефектов. ЛПОНП вырабатываются печенью, в составе их ядра есть эфиры холестерина и триглицеридов, а на поверхности находятся фосфолипиды и молекулы Апо 100.

Выработку в печение ЛПОНП стимулирует высокое поступление СЖК их жировых тканей. Но также возможен и усиленный синтез в печени холестерина и СЖК при инсулиннезависимом диабете, из-за чего тоже возрастает продуцирование ЛПОНП.

Триглицериды в ЛПОНП в плазме крови гидролизируются в ЛпЛ, превращаясь в маленькие и плотные ЛППП и ЛПОНП. Примечательно, что ЛПП сходны с хиломикроновыми ремнантами, однако они отличаются тем, что помимо утилизации в печени, в крови происходит их катаболизация до ЛПНП. Так, активность ЛпЛ обеспечивает нормальную функцию метаболизма начиная с ЛПОНП, проходя ЛППП, и заканчивая ЛПНП.

АпоВЮО – это единственный белок, находящийся на поверхности ЛПНП, который является лигандом для рецепторов ЛПНП. Следовательно, содержание ЛПНП в крови зависит от двух факторов:

  • доступность рецепторов ЛПНП;
  • продукция ЛПНП.

При диабете 2 типа показатели триглицеридов ЛПОНП не редко завышены. Увеличенная концентрация холестерина посредством ЛПНП при хронической гипергликемии объясняется его повышенным содержанием в каждой из липопротеиновых частиц.

Перекисное окисление либо гликирование ЛПНП приводит к сбою нормальной элиминации липопротеиновых частиц, приводя к тому, что они начинают собираться на сосудистых стенках. Кроме того, инсулин стимулирует экспрессию гена рецепторов ЛПНП, и, соответственно, инсулинорезистентность либо недостаток гормона также могут негативно повлиять на метаболизм ЛПНП.

ЛПВП отличаются сложным строением. Исходные частицы называют пребета-ЛПВП. Это акцепторы свободного клеточного холестерина, поэтому ЛПВП первым делом является запасным путем транспорта холестерина в печень и периферических тканей, где они выходят из организма.

Эфиры холестерина тоже могут быть в составе частиц ЛПОНП и хиломикроны в случае присутствия холестерил эстер транспортного белка. При сахарном диабете 2 типа показатель ХС-ЛПВП, зачастую уменьшен, что обусловлено увеличенным транспортом эфира холестерина из ЛПВП в ЛПОВП.

Однако при 1 типе диабета ХС-ЛПВП остается нормальным либо немного завышенным.

Общие принципы лечения

Терапия при диабетической дислипидемии базируется на трех ведущих принципах. Это контролирование содержания сахара в крови, похудение и диета.

При втором типе диабета следует огранить потребление простых углеводов, холестерина и насыщенных жиров. В ежедневное меню желательно включить продукты, содержащие мононенасыщенные жирные кислоты и пищевые волокна, благодаря чему улучшится липидный профиль.

Если диабетик будет активно бороться с лишним весом, тогда концентрация триглицеридов в его крови снизится на 18%, а ХС-ЛПВА уменьшится на 8%.

Стоит заметить, что при инсулиннезависимом диабете прием сахароснижающих препаратов, включая дополнительное введение инсулина, лишь частично восстанавливает нормальные показатели жирового обмена.

Так, Метформин способен снизить только уровень триглицеридов в плазме до 10%, Пиоглитазон – до 20%, а Розиглитазон не оказывает никакого влияния на липидный обмен. Касательно ХС-ЛПНП, то сахаропонижающие препараты влияют на этот процесс следующим образом:

  1. Метформин уменьшает на 5-10%;
  2. Пиоглитазон увеличивает на 5-15%;
  3. Розиглитазон повышает на 15% и более.

Незначительному понижению ХС-ЛПНП способствует терапия инсулинов. А сульфаниламиды не оказывают существенного воздействия на липидный обмен.

При диабете первого типа проведение интенсивной инсулинотерапии способствует сильному уменьшению ХС-ЛПНП и триглицеридов в плазме. Однако уровень компенсации метаболизма липидов не воздействует на ХС-ЛПВП при второй форме диабета.

Сульфаниламиды, понижающие сахар в крови, не отражаются на концентрации ХС-ЛПВП. Однако Метформин по причине снижения содержания триглицеридов увеличивает ХС-ЛПВП, но ненамного.

Пиоглитазон и Розиглитазон увеличивают показатели ХС-ЛПВП при диабете 2 типа. Так, для нормализации жирового обмена у инсулиннезависимых диабетиков, необходимо проведение гиполипидемического лечения. А в случае первого типа диабета необходимо достичь компенсации обмена углеводов.

Гиполипидемия при диабете лечится статинами и прочими средствами, к которым относят Ниацин, СКЖК, Фенофибрат, Эзетимиб. Такие лекарства уменьшают ХС-ЛПНП.

Для увеличения ХС-ЛПВП применяются фибраты и никотиновая кислота, что позволяет понизить показатель триглицеридов. Из второй группы стоит выделить Гемфиброзил, Фенофибрат, а также Ниацин. Если уровень ХС-ЛПНП завышен, тогда диабетику назначаются высокие дозы статинов.

Комбинированная гиперлипидемия устраняется тремя способами:

  • повышенная дозировка статинов;
  • сочетание сатинов с фибратами;
  • комбинирование сатинов с Ниацином.

Причинами, по которым следует провести комплексное гиполипидемическое лечение многообразны. Во-первых, такой подход эффективно понижает ХС-ЛПНОН и ХС-ЛПНП.

Во-вторых, комбинированная терапия уменьшает вероятность появления побочных реакций и снижает ХС-ЛПНП, возникший на фоне приема фибратов.

В-третьих, такой подход позволяет применять СКЖК у пациентов с гипертриглицеридемией и завышенным показателем ХС-ЛПНП.

Группы препаратов, применяемых при дислипидемии

Существует 3 категории средств, влияющих на уровень липопротеинов в плазме. Это Ингибиторы ГМГ-КОА редуктазы, Секвестранты желчных кислот, фибраты.

Статины чаще используются для понижения концентрации ХС-ЛПНП, поэтому их назначают при гиперлипидемии. Правастатин, Симвастатин, Ловастатин – это метаболиты грибов либо производные метаболитов. А Розувастатин, Аторвастатин, Флувастатин являются синтетическими препаратами.

Симвастатин и Ловастатин считаются «про-средствами», ведь лечебный эффект они оказывают только после гидролиза в печени. А другие статины выводятся в активном виде.

Принцип действия ИнгибиторовГМГ-КОА редуктазы в том, что они подавляют ключевой фермент синтеза холестерина. Кроме того, эти средства понижают выработку Апо В100, активизирующих рецепторы ЛПНП и имеющих в своем составе липопротеины. Это приводит к тому, что в крови внезапно снижается концентрация триглицеридов ЛПОНП, холестерина ЛПНП.

Фармакокинетика статинов:

  1. всасывание от 30 до 90%;
  2. метаболизируются печенью от 50 до 79%;
  3. в большей степени выводятся почками.

При взаимодействии статинов с СЖК, уменьшается их всасывание. Также подобный эффект отмечается при сочетании препаратами, потенциирующих миопатический эффект Ловастатина.

Кроме того, показатели Ловастатина, аторвастатина и Симвастатина увеличатся после употребления грейпфрутового сока. При введении Варфарина и Розувастатина, происходит увеличение протромбинового действия.

При суточной дозе 10-40 мг Ингибиторы ГМГ-КОА редуктазы понижают концентрацию холестерина ЛПНП до 50% и увеличивают ХС-ЛПВП на 5-10%.

Статины показаны диабетикам с умеренно увеличенным показателем ТГ и при завышенном содержанием холестерина ЛПНП. Также они предотвращают формирование камней в желчном пузыре, что особенно важно при диабетической нейропатии.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Наиболее частой побочной реакцией после приема статинов является миозит, но он развивается редко. Также могут появиться такие неблагоприятные реакции как:

  • запор;
  • артралгия;
  • боль в животе;
  • диспепсия и диабетическая диарея;
  • мышечные боли.

Секвестранты желчных кислот – это смолы, которые связывают желчные кислоты в кишечнике. Такие препараты понижают ХС-ЛПНП до 30%, изменяя содержание ЛПВП. Потенциально СКЖК могут увеличивать показатели триглицеридов.

При лечении дислипидемии с сахарным диабетом эффективность секверстрантов желчных кислот сходна с действием статинов, но только при комбинированном приеме данных препаратов. СКЖК всасывается в небольшом количестве в кишечник. Лечебное действие определяется уровнем понижения холестерина, что проявляется через 2-3 недели.

СКЖК оказывают влияние на абсорбцию многих лекарства, включая пероральные контрацептивы, антиаритмические и противосудорожные средства. Поэтому другие средства следует принимать, только после того как пройдет 4 часа после приема СКЖК.

Секвестранты желчных кислот применяют для ликвидации гипрхолестеринемии. Но так как эта категория препаратов может спровоцировать увеличение концентрации триглицеридов, то во время лечения важно контролировать данный показатель. Поэтому СКЖК не стоит принимать пациентам с гипер-триглицеридемией.

Чаще всего после приема СКЖК возникают запоры и диспепсические расстройства.Нельзя совмещать их прием вместе с сульфаниламидами и прочими препаратами, соблюдая шестичасовый перерыв. СКЖК противопоказаны при наличии камней в желчном пузыре, желудочно-кишечной и полной биллиарной обструкции и завышенной концентрации триглицеридов.

Производные фибриновой кислоты, такие как Гем-фиброзил и Фенофибрат – это агонисты PPAR-альфа. Подобные средства при сахарном диабете оказывают сильное воздействие на метаболизм липидов, уменьшая вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений. Так, фибраты понижают ХС-ЛПНП до 20%, триглицериды – до 50%, а уровень ХС-ЛПВП увеличивается на 10-20%.

Примечательно, что Фенофибрат является хорошей альтернативой при терапии завышенной концентрации ХС-ЛПНП у диабетиков принимающих статины, которые не оказали желаемого эффекта.

Фибраты влияют на липидный обмен при диабете, увеличивая синтез:

  1. липопротеиновой липазы;
  2. АВС-А1;
  3. Апо А-П и апо А-1 (главные белки ЛПВП).

Также фибраты уменьшают экспрессию критического белка всасывания холестерина и снижают апо С-Ш. Также препараты увеличивают апо A-V, продуцирование которого понижает концентрацию липопротеинов, с высоким количеством ТГ.

Кроме того, эфиры фибратов ингибируют липогенез в печени. Они взаимодействуют с печеночным Х рецептором, ингибируя ПХР опосредованный липогенез. Еще производные фибриновой кислоты оказывают антиатерогенный эффект.

Однако ведущими средствами при дислипидемии являются статины, а фибраты назначаются при инсулинозависимом диабете, лишь тем пациентам, которые не переносят эти препараты. Для комбинированного лечения из фибратов рекомендовано использование Фенофибрата.

Стоит заметить, что такие средства могут назначать для уменьшения показателя ЛПНП при пониженной концентрации ТГ. Но в таком случае чаще используются лекарства из других групп, такие как СКЖК, никотиновая кислота и статины.

Средняя продолжительность терапии фибратами – 3-6 месяцев. Так как эти лекарства увеличивают вероятность появления холелитиза, их не стоит применять диабетикам с автономной нейропатией.

Диабетикам с нефропатией и пожилым пациентам следует крайне осторожно применять фибраты, так как они в большей степени элиминируются почками. В период лактации и при беременности лечение этими средствами запрещено.

Наиболее распространенные побочные реакции приема фибратов:

  • метеоризм;
  • тошнота;
  • эректильная дисфункция;
  • боль в животе;
  • высыпания на коже;
  • рвота;
  • диарея;
  • головокружение;
  • запор и прочее.

Помимо статинов, СКЖК и фибратов при гиперлипидемии, развывшейся у диабетиков после 50 лет, может назначаться никотиновая кислота. Это единственное гиполипидемическое средство, снижающее концентрацию липопротеина, но у него есть масса побочных эффектов.

Также для уменьшения гипертриглицеридемии врач может назначить Омега-3 жирные кислоты. Более того, ОЗЖК снижают риск развития проблем с сердцем и оказывают антиатирогенный эффект. Видео в этой статье расскажет, как лечить нарушение липидного обмена.

  • Стабилизирует уровень сахара надолго
  • Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой

Узнать больше…

Что такое гиперхолестеринемия — причины и симптомы заболевания

  1. Биохимические нарушения
  2. Виды гиперхолестеринемии
  3. Симптомы патологии
  4. Причины патологического синдрома
  5. Терапия гиперхолестеринемии
  6. Народные средства
  7. Диета при гиперхолестеринемии
  8. Примерное меню одного дня
  9. Профилактика гиперхолестеринемии

Гиперхолестеринемия – что это такое? В переводе с греческого – высокий холестерин в крови. Это и есть характеристика заболевания. Строго говоря, гиперхолестеринемия даже не заболевание – патологический синдром, симптом.

А по сути – причина многих нарушений в деятельности сердца и кровеносных сосудов. Чтобы оценить серьезность заболевания-симптома, следует разобраться в его происхождении и особенностях развития. Это поможет предотвратить возникновение гиперхолестеринемии, а в случае проявления – вовремя выявить и определиться с оптимальными методами лечения.

Биохимические нарушения

Разобраться с механизмом изменений, вызываемых тем или иным патологическим процессом, помогает биологическая химия. Биохимия гиперхолестеринемии – это сбой в обмене липидов. В человеческий организм поступают разнотипные жиры. В результате сложного, многоэтапного процесса они расщепляются и «обрабатываются» соответствующими ферментами. Свободный холестерин не растворяется в крови.

Легкие жиры в расщепленном состоянии «захватываются» эритроцитами, трансформируясь в хиломикроны – Гиперхолестеринемиятранспортные формы. С током крови и лимфы они перемещаются по организму, неся холестерин. Но чтобы проникнуть внутрь органов, «транспорту» необходима помощь липопротеинов – комплексов липидов и белка.

Именно липопротеины провоцируют развитие гиперхолестеринемии. Они отличны по плотности. Липопротеины с пониженной плотностью (ЛПНП) ответственны за перенос холестерина из печени в ткани органов. В основном это холестерин, поступающий в организм с продуктами питания. При его увеличении в клетки переносится много так называемого «плохого» холестерина.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) транспортируют избыточный холестерин из клеток обратно в печень. Гиперхолистеринемия возникает при нарушениях в деятельности липопротеинов.

Виды гиперхолестеринемии

Патологический синдром классифицируют, исходя из причин его развития, но специфических особенностей протекания или внешних проявлений его разновидности не имеют. Различают три вида гиперхолистеринемии:

  1. Первичная – передающаяся детям «по наследству» от родителей. Обусловлена она дефектами генов и может быть:
  • Гомозиготной (поврежденные гены получены от отца и матери);
  • Гетерозиготной (ген с дефектом передан одним из родителей).
  1. Вторичная – последствие развития определенных заболеваний, состояний организма;
  2. Алиментарная – возникает при чрезмерном потреблении жиров животного происхождения.

Диагноз «чистая гиперхолестеринемия» ставят больному при уровне холестерина, превышающем 5,18 ммоль/л. Это уже явный предвестник атеросклероза.

Симптомы патологии

Явных признаков гиперхолестеринемия не имеет, на образе жизни и состоянии человека до поры до времени не сказывается.

С течением патологии на ее развитие могут указывать:Пятна оранжевого или желтого цвета на веках;

  • Пятна оранжевого или желтого цвета на веках;
  • Серая полоска по периферии роговицы глаз;
  • Вздутия и бугры (ксантомы) на пальцах, локтях, лодыжках, коленях;
  • Проявления стенокардии.

В дальнейшем холестерин, осевший на стенках артерий, образуется бляшки. Проходы сосудов сужаются, теряется их эластичность, ток крови ухудшается. Холестериновые бляшки становятся причиной тромбообразования.

Признаки гиперхолестеринемии плавно «перетекают» в симптомы сердечно-сосудистых патологий.

Причины патологического синдрома

Первичная (семейная) гиперхолистеринемия – это патология, полностью исследовать которую пока не удалось. Поэтому нет такого средства, которое бы гарантированно предупредило ее появление.

Главными причинами появления первичной гиперхолистеринемии принято считать:Причины патологического синдрома

  • Дефекты в структурном строении белка липопротеинов. Они не способны взаимодействовать с клетками органов, холестерин не может в них попасть;
  • Снижение выработки «транспортных» ферментов. Формируется недостаток холестерина в одном месте и его переизбыток в другом;
  • Нарушения в тканевых клетках. Они утрачивают способность контактировать с липопротеинами.

Причинами вторичной гиперхолестеринемии могут стать:

  • Гипотиреоз (нарушения в работе щитовидной железы);
  • Сахарный диабет (нарушения в «доставке» глюкозы в клетки организма);
  • Обструктивные печеночные патологии (нарушение желчеоттока из печени);
  • Употребление определенных медикаментозных средств (диуретики, бета-блокаторы).Гипотиреоз (нарушения в работе щитовидной железы

Чрезмерное употребление в пищу жиров животного происхождения – главная причина возникновения гиперхолестеринемии у подавляющего большинства больных.

Терапия гиперхолестеринемии

Понижения концентрации холестерина в крови можно достичь изменением образа жизни и применением лекарственных препаратов. Корректировка привычного уклада жизни при гиперхолестеринемии – по сути профилактические мероприятия для поддержания приемлемых показателей холестерина.

Если они не помогли, доктор предпринимает медикаментозные меры, назначая:

  • Омега-3 кислоты – понижают риск патологических изменений сердечного ритма, увеличивают продолжительность жизни пациентов после инфаркта. Поддерживают нормальное содержание холестерина, предотвращают тромбообразование, делая сосуды эластичнее и прочнее.
  • Фибраты – корректируют липидный обмен в организме, активируют фермент липопротеидлипазу, ускоряя обмен жиров. Способствуют повышению уровня «хорошего» холестерина, препятствуя развитию атеросклероза. Могут применяться одновременно со статинами.
  • Секвестранты желчных кислот – используют холестерин, продуцируемый печенью, для своего синтеза. Уменьшают возможность развития патологий сердца, в том числе ишемии, снижают количество летальных случаев от инфаркта миокарда.
  • Ингибиторы – всасывают холестерин из кишечника, понижая его содержание в крови. Относительно безвредны, могут приниматься пациентами, страдающими серьезными заболеваниями (к примеру, печени). Можно принимать со статинами.
  • Статины – угнетают выработку холестерина печенью и понижают его концентрацию внутри клеток. Способствуют разрушению жиров, увеличивают срок жизни больных, понижают количество возможных последствий атеросклероза и интенсивность сосудистых нарушений. Способны провоцировать негативные изменения мышечных тканей и печени, в связи с чем их прием требует систематического контроля анализов крови на предмет признаков поражений печени. При печеночных недугах не назначаются.

Народные средства

Лечение гиперхолестеринемии предусматривает комплексный подход. Помочь в решении проблем с холестерином способны средства народной медицины, доступные и безопасные.

При гиперхолестеринемии хороший эффект дают:

  • Шиповник. 20 г сушеных измельченных ягод залить стаканом кипятка. Варить 15 минут, профильтровать. Пить дважды в день по полстакана;
  • Бессмертник. 10 г измельченных цветков залить стаканом воды. Варить 30 минут. Пить натощак по десертной ложке три раза в день. Курс – месяц. Сделав 10-дневный перерыв, лечение можно продолжить;
  • Вахта трехлистная. Посыпать измельченными листьями приготовленную пищу в качестве приправы;
    Расторопша. Растереть семена в муку. Принимать по чайной ложечке во время еды;
  • Чеснок. 350 г измельченного чеснока залить стаканом спирта. Поставить на сутки в темное место, профильтровать. Пить 2-3 раза в день: 20 капель на стакан молока;
  • Грейпфрут. Очистив, мелко нарезать, добавить тертую морковь, две чайных ложечки меда, два измельченных грецких ореха и полстакана кефира (обезжиренного). Хорошенько размешать, пить раз в день.Народные средства

Диета при гиперхолестеринемии

Общие указания в отношении диеты при гиперхолестеринемии могут быть изложены в нескольких простых правилах:

  • Понизить количество потребляемых калорий, особенно при малоподвижном образе жизни;
  • Не наедаться на ночь, контролировать вес тела;
  • Уменьшить количество употребляемого животного жира, заменив его растительными маслами;
  • Включать в рацион продукты, содержащие витамины и микроэлементы;
  • Не отказываться от употребления мяса нежирных сортов;
  • Ограничить потребление соли;
  • При выборе диетического стола помнить о пищевых пристрастиях и не возводить профилактику в ранг наказания.

В таблице приведен примерный перечень продуктов, рекомендованных и противопоказанных диетой при гиперхолестеринемии.

Перечень продуктов

При гиперхолестеринемии все блюда готовятся на пару, варятся или запекаются.

Примерное меню одного дня

Диета при гиперхолестеринемии разнообразна и проста. Особых затруднений составление меню вызвать не должно. Не может больной обходиться без мяса, пусть ест с удовольствием. Главное, чтобы оно не было жирным и жареным.

Однодневный прием пищи для него может, к примеру, содержать:

  1. Завтрак: овсянка с изюмом, зеленый чай;Примерное меню одного дня
  2. Второй завтрак: грейпфрут;
  3. Обед: суп из овощей, отварной рис с куском нежирной отварной телятины, яблочный сок;
  4. Полдник: отвар плодов шиповника, свежие фрукты;
  5. Ужин: запеканка из творога, травяной чай;
  6. На ночь можно выпить стакан кефира. Суммарное количество хлеба в сутки не должно превышать 120 г.

Профилактика гиперхолестеринемии

Для поддержания допустимого уровня холестерина в крови следует предпринимать определенные профилактические мероприятия.

Согласно правилам первичной профилактики гиперхолестеринемии (до ее возникновения) пациенту нужно:

  • Привести массу тела к показателям нормы;Отказаться от пагубных привычек
  • Соблюдать рекомендуемую диету;
  • Отказаться от пагубных привычек;
  • Регулярно заниматься физкультурой;
  • Ограничить психоэмоциональные раздражители;
  • Нормализовать уровень сахара в крови;
  • Стабилизировать кровяное давление;
  • Своевременно лечить заболевания, способные вызвать гиперхолестеринемию.

Вторичная профилактика (при имеющейся гиперхолестеринемии) призвана предотвратить возникновение сосудистых патологий и развитие возможных осложнений. В основном она заключается в консервативной патологии гиперхолестеринемии.

Исключение поддающихся изменению факторов риска и качественная своевременная терапия могут увеличить срок жизни больного и благотворно повлиять на ее качество.

Атеросклероз церебральных сосудов головного мозга

Как и в любом органе, в мозге человека происходят разнообразные метаболические процессы. По артериям к нервной ткани поступает кровь, обогащенная кислородом и другими необходимыми веществами, в частности глюкозой. Далее происходит обмен на уровне капилляров, а затем по венам течет уже кровь с высоким содержанием углекислого газа и продуктов обмена. Если нарушается приток артериальной крови к клеткам мозга, то возникает ишемия и гипоксия, а также дисфункция нейронов. Одной из причин такого состояния является церебральный атеросклероз. Это заболевания характеризуется сужением просвета мозговых артерий за счет образования холестериновых бляшек.

Причины

Причины атеросклероза церебральных сосудов принципиально не отличаются от факторов риска развития системного атеросклеротического процесса. Они включают:

  • нерациональное питание с большим количеством жиров животного происхождения и продуктов, способных повредить сосудистую стенку и сделать ее более уязвимой (жареное, острое, соленое);
  • нарушение синтеза холестерина печеночными клетками;
  • хронический стресс, нервное перенапряжение и утомление, сопровождающиеся выбросом в кровь катехоламинов, которые вызывают спазм гладкомышечной мускулатуры артерий и приводят к развитию ишемии;
  • отягощенная наследственность;
  • мужской пол и пенсионный возраст;
  • ожирение или избыточная масса тела, сопровождающаяся дислипидемией;
  • сахарный диабет, так как при этом нарушается жировой обмен;
  • отсутствие достаточной двигательной активности;
  • гормональные нарушения, в особенности у женщин в постменопаузе;
  • повышение артериального давления;
  • сопутствующие заболевания, которые могут вызвать повреждение стенки артерии.

Классификация

Существует несколько различных классификаций заболевания:

  1. В зависимости от локализации основного процесса могут быть задействованы задняя мозговая, внутренняя или общая сонная артерии, брахиоцефальный ствол, а также сосуды более мелкого диаметра. При этом будут различаться неврологические признаки заболевания.
  2. По клиническому течению атеросклероз сосудов головного мозга может быть интермиттирующим, медленно прогрессирующим, острым или злокачественным. Последний вариант является наиболее тяжелой формой заболевания и довольно быстро приводит к слабоумию или смерти пациента от повторных ишемических атак.

В зависимости от тяжести состояния пациента и площади поражения выделяют три степени церебрального атеросклероза:

  1. На начальных этапах симптомы появляются лишь изредка, только при действии дополнительных провоцирующих факторов. Вазомоторные нарушения носят в основном функциональный характер.
  2. При атеросклерозе 2 степени изменения в сосудах становятся не только функциональными, но и морфологическими, а проявления заболевания – более стабильными.
  3. При 3 степени поражения церебральных артерий из-за повторных ишемических атак происходит некроз некоторых участком мозга, которые со временем замещаются соединительной тканью и стойко утрачивают свою первоначальную функцию. Симптомы заболевания присутствуют постоянно и нередко приводят к инвалидности пациента.

Симптомы

Симптомы атеросклероза церебральных артерий связаны с развитием дисфункции некоторых участков мозга, либо ослаблением мозговой деятельности в целом. Наиболее характерными проявлениями этого заболевания являются:

  • нарушение внимания и памяти;
  • снижение интеллектуальных способностей;
  • ухудшение сна;
  • снижение слуха и зрения;
  • шум в ушах, не связанный с патологией ЛОР-органов;
  • частые головные боли и мигрени;
  • гиперемия лица и потливость;
  • слабость или дрожь в конечностях;
  • эмоциональная лабильность, плаксивость, низкая стрессоустойчивость;
  • ненормальная реакция на некоторые звуковые или световые раздражители;
  • снижение настроения и склонность к депрессии.

При развитии микроинсультов возможно присоединение очаговой симптоматики (парезы, параличи, афазия и т.д.).

Диагностика

Согласно МКБ 10 диагноз церебрального атеросклероза можно поставить только после проведения ряда обследований:

  • Анализ крови на свертываемость, липидный профиль.
  • Ультразвуковое исследование внемозговых артерий (внутренняя и общая сонная) с использованием допплерографии.
  • Транскраниальная допплерография внутримозговых сосудов (проводится через естественные отверстия в черепе – височные ямки).
  • Ангиография с использованием йод-содержащего контраста, который вводят непосредственно в область поражения, а затем под рентгеном оценивают степень сужения артерий.
  • ЭЭГ позволяет судить о степени нарушения корковых структур мозга.
  • МРТ, в том числе с применением контраста, наряду с ангиографией является наиболее диагностически значимым методом обследования пациентов с подозрением на церебральный атеросклероз.

Лечение

Лечение церебрального атеросклероза может быть медикаментозным или хирургическим, однако в обоих случаях необходимо придерживаться особого поведения и режима:

  • соблюдение диеты;
  • отказ от вредных привычек;
  • правильное распределение периодов труда и отдыха;
  • умеренные физические нагрузки.

Среди медикаментозных препаратов для лечения атеросклероза мозговых артерий используют следующие классы:

  • Дезагреганты (аспирин) значительно снижают риск образования тромбов на поверхности поврежденной атеросклеротической бляшки. В результате снижается вероятность развития ишемического инсульта.
  • Гиполипидемические препараты необходимы для предотвращения прогрессирования атеросклеротического процесса, в том числе и в сосудах мозга. Самыми эффективными среди них являются статины, которые необходимо принимать пожизненно, а дозу корректировать в зависимости от показателей липидограммы крови.
  • Противовоспалительные средства снижают изменения сосудистой стенки и делают ее более устойчивой к воздействию неблагоприятных факторов.
  • Сосудорасширяющие препараты уменьшают спазм гладкой мускулатуры артерий головного мозга и повышают приток крови к нейронам. В результате симптомы заболевания временно стихают.
  • Гипотензивная терапия занимает особое место в лечении церебрального атеросклероза. При нормальном давлении риск развития инсульта заметно снижается.

Стенозирующий церебральный атеросклероз в большинстве случаев является показанием для оперативного лечения. Вмешательство можно выполнять традиционным открытым способом. При этом чаще всего проводят операцию на внечерепных артериях (внутренняя и общая сонная, чревный ствол). Через разрез на шее доктор вскрывает пораженный участок и удаляет атеросклеротическую бляшку вместе с внутренней оболочной сосуда (эндартерэктомия). Далее накладывается сосудистый и кожный шов, а в ране на сутки оставляется небольшой дренаж. Чтобы избежать возможных осложнений манипуляцию проводят под контролем УЗДГ сосудов мозга. Если речь идет о протяженном стенозе, то выполняют протезирование этого участка при помощи специально гофрированной трубки.

Также для лечения церебрального атеросклероза можно использовать и специальные стенты и баллоны, которые вводятся в просвет сосудов при помощи катетеров. При этом манипуляцию можно выполнять как на внемозговых, так и на внутримозговых артериях достаточного диаметра (более 2 мм). Раздувая баллон в месте сужения, доктор раздавливает атеросклеротическую бляшку. Затем на этом участке устанавливают стент, который будет препятствовать дальнейшему сужению просвета артерии. Всем пациентам после такого вмешательства показан прием клопидогреля в течение как минимум года, в противном случае возрастает риск тромбоза стента и развития ишемического инсульта.

Атеросклероз является системным процессом, однако в некоторых случаях происходит преимущественное поражение сосудов головного мозга. При этом нарушается кровоснабжение центральной нервной системы, а нейроны постепенно разрушаются. Это приводит к дисфункции головного мозга и развитию общей неврологической симптоматики. Чаще всего страдает память и внимание пациента, могут также появляться головные боли и снижение слуха. Если же на поврежденной поверхности атеросклеротической бляшки образуется тромб, то разовьется типичный ишемический инсульт. Лечение церебрального атеросклероза зависит от степени сужения просвета артерии и может быть медикаментозным или хирургическим.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий