Добавить в избранное
Про холестерин Все про лечение холестерина

Описание липидов

Содержание

Анвистат — инструкция по применению

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

На этой странице: описание лекарства АНВИСТАТ, отзывы об этом препарате, рассмотрены все побочные эффекты, противопоказания и инструкция по применению препарата АНВИСТАТ.

Анвистат - инструкция по применениюАнвистат — инструкция по применению

Название препарата на английском языке:

ANVISTAT

Производитель:

АНТИВИРАЛ НПО ЗАО произведено VIZAG PHARMACEUTICALS (P) Ltd.по заказу АНТИВИРАЛ НПО ЗАО

Состав:

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или белого со слабым желтоватым оттенком цвета, продолговатой формы, с риской на одной стороне.
1 таб.
аторвастатина кальция тригидрат
10.823 мг,
что соответствует содержанию аторвастатина
10 мг
Вспомогательные вещества: кремния диоксид коллоидный, кроскармеллоза натрия, лактозы моногидрат, магния стеарат, целлюлоза микрокристаллическая.

Состав пленочной оболочки: гипромеллоза, тальк, титана диоксид (E171).

7 шт. — упаковки безъячейковые контурные (2) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки безъячейковые контурные (3) — пачки картонные.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или белого со слабым желтоватым оттенком цвета, продолговатой формы, с риской на одной стороне.
1 таб.
аторвастатина кальция тригидрат
21.646 мг,
что соответствует содержанию аторвастатина
20 мг
Вспомогательные вещества: кремния диоксид коллоидный, кроскармеллоза натрия, лактозы моногидрат, магния стеарат, целлюлоза микрокристаллическая.

Состав пленочной оболочки: гипромеллоза, тальк, титана диоксид (E171).

7 шт. — упаковки безъячейковые контурные (2) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки безъячейковые контурные (3) — пачки картонные.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или белого со слабым желтоватым оттенком цвета, продолговатой формы, с риской на одной стороне.
1 таб.
аторвастатина кальция тригидрат
43.293 мг,
что соответствует содержанию аторвастатина
40 мг
Вспомогательные вещества: кремния диоксид коллоидный, кроскармеллоза натрия, лактозы моногидрат, магния стеарат, целлюлоза микрокристаллическая.

Состав пленочной оболочки: гипромеллоза, тальк, титана диоксид (E171).

7 шт. — упаковки безъячейковые контурные (2) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки безъячейковые контурные (3) — пачки картонные.

Фармакологическая группа:

Гиполипидемический препарат

Фармакологическое действие:

Синтетический гиполипидемический препарат. Аторвастатин является селективным конкурентным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы — фермента, определяющего предельную скорость биосинтеза холестерина, ответственного за превращение 3-гидрокси-3-метил-глютарил-коэнзима А в мевалонат, предшественник стеролов, включая холестерин.

В печени триглицериды и холестерин включаются в состав липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), поступают в плазму крови и транспортируются к периферическим тканям. Из ЛПОНП образуются липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), которые катаболизируются преимущественно посредством взаимодействия с высокоаффинными рецепторами ЛПНП.

Аторвастатин снижает уровни холестерина и липопротеидов в плазме крови за счет ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы и синтеза холестерина в печени, а также за счет увеличения количества «печеночных» рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, увеличивающего захват и катаболизацию ЛПНП.

Аторвастатин снижает продукцию ЛПНП и количество частиц ЛПНП. Аторвастатин вызывает выраженное и стойкое повышение активности рецепторов ЛПНП в сочетании с благоприятными изменениями качества циркулирующих частиц ЛПНП.

Дозозависимо снижает уровень ЛПНП у больных с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, резистентной к терапии другими гиполипидемическими средствами.

Исследования соотношения дозы и реакции показали, что аторвастатин снижает уровень общего холестерина (на 30-46%), холестерина ЛПНП (на 41-61%), аполипопротеина В (на 34-50%) и триглицеридов (на 14-33%), одновременно вызывая, в той или иной степени, возрастание уровней холестерина-ЛПВП и аполипопротеина А. Эти результаты оказались аналогичными у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, включая пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом.

В связи со снижением уровня общего холестерина, холестерина ЛПНП и аполипопротеина В уменьшается риск сердечно-сосудистых заболеваний и, соответственно, уменьшается риск смерти. Исследования воздействия аторвастатина на смертность и заболеваемость пока еще не завершены.

Фармакокинетика:

Всасывание и распределение

Абсорбция — высокая. Cmax в плазме крови достигается через 1-2 ч. Пища несколько снижает скорость и длительность абсорбции препарата (на 25% и 9% соответственно), однако снижение холестерина-ЛПНП сходно с таковым при применении аторвастатина без пищи. Концентрация аторвастатина при применении в вечернее время ниже, чем в утреннее (приблизительно на 30%). Выявлена линейная зависимость между степенью всасывания и дозой препарата.

Биодоступность — 12%, системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы — 30%. Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке ЖКТ и при первом прохождении через печень.

Средний Vd — 381 л, связь с белками плазмы крови — 98 %.

Метаболизм

Метаболизируется преимущественно в печени под действием изоферментов CYP 3A4, CYP 3A5 и CYP 3A7 с образованием фармакологически активных метаболитов (орто- и парагидроксилированных производных, продуктов бета-окисления). In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие на ГМГ-КоА-редуктазу, сопоставимое с таковым аторвастатина. Ингибирующий эффект препарата в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов.

Выведение

Выводится с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (не подвергается выраженной кишечно-печеночной рециркуляции). T1/2 — 14 ч. Ингибирующая активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы сохраняется около 20-30 ч благодаря наличию активных метаболитов. Менее 2% от принятой внутрь дозы препарата определяется в моче. Не выводится в ходе гемодиализа.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

Cmax у женщин выше на 20%, а AUC — ниже на 10 %.

Cmax у больных алкогольным циррозом печени в 16 раз, а AUC — в 11 раз выше нормы.
Описывает как лекарство проникает в организм, проходит по тканям; может ли накапливаться в них и в каких количествах, как выводится из организма.

Способ применения и дозы:

Принимают внутрь в любое время суток независимо от приема пищи. Перед началом терапии препаратом Анвистат® следует попытаться добиться контроля гиперхолестеринемии с помощью диетотерапии, физических упражнений и снижения массы тела у пациентов с ожирением, а также лечением основного заболевания.

До начала применения препарата пациент должен быть переведен на стандартную диету, снижающую уровень холестерина, и должен продолжать соблюдение этой диеты в период лечения препаратом.

Начальная доза составляет 10 мг 1 раз/сут. Суточная доза препарата варьирует от 10 до 80 мг. Дозу следует подбирать индивидуально с учетом исходного уровня холестерина-ЛПНП, цели терапии и реакции пациента на лечение. Максимальная суточная доза препарата — 80 мг при приеме 1 раз/сут. В начале и/или во время повышения дозы препарата необходимо каждые 2-4 недели контролировать уровни липидов в плазме крови и соответствующим образом корректировать дозу препарата.

С интервалами не менее 4 недель следует осуществлять коррекцию дозы.

Для пациентов с установленной ИБС и других пациентов, имеющих высокий риск коронарных приступов, рекомендуется постановка следующих целей коррекции уровней липидов: холестерин-ЛПНП менее 3.0 ммоль/л (или менее 115 мг/дл) и общий холестерин менее 5.0 ммоль/л (или менее 190 мг/дл).

При первичной гиперхолестеринемии и комбинированной (смешанной) гиперлипидемиинеобходимый контроль уровней липидов у большинства пациентов обеспечивается приемом 10 мг препарата 1 раз/сут. Терапевтический эффект наблюдается в течение 2 недель и обычно достигает максимума в течение 4 недель.

При гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии лечение пациентов следует начинать с назначения 10 мг/сут. Осуществляя индивидуальную коррекцию дозы каждые 4 недели, следует довести ее до 40 мг/сут. После этого можно увеличивать дозу до максимального уровня, равного 80 мг/сут, или применять комбинированное назначение 40 мг препарата Анвистат® и секвестранта желчных кислот.

При гомозиготной семейной гиперхолестеринемии назначают в дозе 80 мг 1 раз/сут.

Какой-либо коррекции дозы у пациентов с почечной недостаточностью не требуется, т.к. нарушения функции почек не влияют на концентрацию аторвастатина в плазме крови или степень снижения Хс-ЛПНП при терапии препаратом Анвистат®.

При печеночной недостаточности дозы необходимо снижать под постоянном контролем активности печеночных трансаминаз (ACT и АЛТ).

При использовании препарата у пожилых пациентов различий в безопасности, эффективности или достижении цели гиполипидемической терапии в сравнении с общей популяцией не отмечалось, коррекции дозы не требуется.

При необходимости совместного применения с циклоспорином доза препарата Анвистат®не должна превышать 10 мг.

Передозировка:

Лечение: специфического антидота нет; проводят симптоматическую и поддерживающую терапию по мере необходимости. Необходим контроль функции печени и уровня КФК в сыворотке крови. Гемодиализ неэффективен.

Лекарственное взаимодействие:

Риск миопатии при лечении ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы увеличивается при их использовании в сочетании с циклоспорином, фибратами, макролидными антибиотиками (включая эритромицин, кларитромицин), азольными противогрибковыми средствами или никотиновой кислотой в липидоснижающих дозах. В некоторых редких случаях данные сочетания вызывают рабдомиолиз, сопровождающийся почечной недостаточностью в связи с миоглобинурией. В связи с этим, необходима тщательная оценка соотношения рисков и пользы комбинированного лечения.

Метаболизм аторвастатина осуществляется при участии изофермента CYP3А4. При использовании аторвастатина в сочетании с ингибиторами изофермента CYP3А4 (например, циклоспорином, макролидными антибиотиками, например, эритромицином и кларитромицином, нефазодоном, азольными противогрибковыми препаратами, например, итраконазолом, и ингибиторами ВИЧ-протеазы) могут возникать лекарственные взаимодействия. При комбинированном использовании препаратов могут отмечаться повышенные концентрации аторвастатина в плазме крови. В связи с этим, следует проявлять особую осторожность при использовании аторвастатина в сочетании с вышеупомянутыми средствами.

Одновременное применение с лекарственными средствами, снижающими концентрацию эндогенных стероидных гормонов (в т.ч. циметидином, кетоконазолом, спиронолактоном), увеличивает риск снижения эндогенных стероидных гормонов (следует соблюдать осторожность).

Аторвастатин и его метаболиты являются субстратами для Р-гликопротеина. Ингибиторы Р-гликопротеина (например, циклоспорин) могут увеличивать биодоступность аторвастатина.

При одновременном применении аторвастатина и эритромицина (500 мг 4 раза/сут) или кларитромицина (500 мг 2 раза/сут), которые ингибируют изофермент CYP3А4, наблюдалось повышение концентрации аторвастатина в плазме крови.

При одновременном применении аторвастатина (10 мг 1 раз/сут) и азитромицина (500 мг 1 раз/сут) концентрация аторвастатина в плазме крови не менялась.

При комбинированном применении аторвастатина в дозе 40 мг и итраконазола в дозе 200 мг 1 раз/сут было выявлено увеличение AUC до уровня, превысившего норму в 3 раза.

Одновременное применение аторвастатина с ингибиторами протеаз, известными как ингибиторы изофермента CYP3А4, сопровождалось увеличением концентрации аторвастатина в плазме крови (при одновременном применении с эритромицином Cmaxаторвастатина увеличивается на 40%).

Совместное применение аторвастатина в дозе 40 мг с дилтиаземом в дозе 240 мг приводит к увеличению концентрации аторвастатина в плазме крови.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Грейпфрутовый сок содержит не менее одного ингредиента, являющегося ингибитором изофермента CYP3A4, и может вызывать увеличение концентрации в плазме тех препаратов, которые метаболизируются изоферментами CYP 3A4. Суточное потребление 240 мл грейпфрутового сока увеличивало AUC аторвастатина на 37% и AUC активного ортогидрокси-метаболита на 20.4%. Потребление большого количества грейпфрутового сока (более 1.2 л/сут в течение 5 дней) увеличивало AUC аторвастатина в 2.5 раза, a AUC активного ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы (аторвастатина + его метаболитов) — в 1.3 раза. Потребление больших количеств грейпфрутового сока в период лечения аторвастатином не рекомендуется.

Воздействие лекарственных средств, индуцирующих CYP3А4 (например, рифампицин или эфавиренз), на аторвастатин неизвестно. Взаимодействие с аторвастатином и другими субстратами этого изофермента неизвестно, однако возможность этого взаимодействия следует учитывать при использовании препаратов с низким терапевтическим индексом — в частности, антиаритмических средств III класса, например, амиодарона.

Риск миопатии, вызываемой аторвастатином, может возрастать при сопутствующем применении фибратов. Исследования in vitro свидетельствуют о том, что гемфиброзил может также взаимодействовать с аторвастатином посредством ингибирования его глюкуронирования, что может вызывать повышение концентраций аторвастатина в плазме крови.

При повторном приеме дигоксина и аторвастатина в дозе 10 мг равновесные концентрации дигоксина в плазме крови не менялись. Однако при применении дигоксина в комбинации с аторвастатином в дозе 80 мг/сут концентрация дигоксина увеличивалась примерно на 20%. Больные, получающие дигоксин в сочетании с аторвастатином, требуют соответствующего наблюдения.

Прием аторвастатина в сочетании с пероральным контрацептивом, содержащем норэтистерон и этинилэстрадиол, вызывало повышение концентраций норэтистерона и этинилэстрадиола в плазме крови. Эти повышения концентраций следует учитывать при выборе доз пероральных контрацептивов. При одновременном применении аторвастатина и контрацептива для приема внутрь, содержащего норэтистерон и этинилэстрадиол, наблюдалось значительное повышение AUC норэтистерона и этинилэстрадиола примерно на 30% и 20% соответственно. Этот эффект следует учитывать при выборе перорального контрацептива для женщины, получающей аторвастатин.

При приеме колестипола в сочетании с аторвастатином было отмечено снижение концентрации аторвастатина в плазме крови примерно на 25%. Однако при комбинированном применении аторвастатина и колестипола воздействие на липиды было более выраженным, чем при использовании каждого из этих препаратов в отдельности.

При одновременном применении аторвастатина в дозе 10 мг 1 раз/сут и азитромицина в дозе 500 мг 1 раз/сут концентрация аторвастатина в плазме крови не изменялась.

При одновременном применении аторвастатина и терфенадина клинически значимых изменений показателей фармакокинетики не выявлено.

При одновременном приеме внутрь аторвастатина и суспензии, содержащей гидроксиды магния и алюминия, концентрация аторвастатина в плазме крови снижалась примерно на 35%; однако степень снижения уровня Хс-ЛПНП при этом не менялась.

При приеме аторвастатина в сочетании с варфарином отмечалось небольшое уменьшение протромбинового времени в первые дни приема аторвастатина; однако, в ближайшие 15 дней показатель протромбинового времени возвращался к норме. Тем не менее, в случае совместного применения аторвастатина и варфарина, пациентов следует тщательно наблюдать.

При одновременном применении аторвастатин не влияет на фармакокинетику феназона, поэтому взаимодействие с другими средствами, метаболизирующимися теми же изоферментами цитохрома не ожидается.

Исследование комбинированного введения циметидина и аторвастатина не выявило значимого взаимодействия между данными препаратами.

При сочетанном введении 80 мг аторвастатина и 10 мг амлодипина изменений фармакокинетических параметров аторвастатина в равновесном состоянии выявлено не было.

Не отмечено клинически значимого нежелательного взаимодействия аторвастатина и антигипертензивных средств. Исследования взаимодействия со всеми специфическими препаратами не проводились.
Очень важная информация, которую не всегда учитывают при приеме лекарственных препаратов. Если вы принимаете два и более препаратов, то они могут либо ослаблять, либо усиливать действие друг друга. В первом случае вы не получите от лекарства ожидаемого эффекта, а во втором – рискуете вызвать передозировку или даже отравиться.

Беременность и лактация:

Анвистат® противопоказан к применению при беременности. Женщины репродуктивного возраста во время лечения должны использовать надежные методы контрацепции.

Препарат можно назначать женщинам репродуктивного возраста только в том случае, если вероятность беременности у них очень низкая, и пациентка информирована о возможном риске лечения для плода.

Препарат противопоказан к применению в период грудного вскармливания. Неизвестно, выводится ли препарат с грудным молоком. Учитывая возможность нежелательных явлений у грудных детей, при необходимости применения препарата в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.

Многие лекарства могут отрицательно воздействовать на эмбрион или плод и даже привести к порокам развития будущего ребенка. Кроме того, принимаемые препараты с молоком матери попадают в организм младенца и действуют на него. Поэтому беременным и кормящим женщинам следует с большой осторожностью относиться к применению лекарств.

Побочное действие:

Наиболее часто (≥1%)

Со стороны ЦНС: бессонница, головная боль, астенический синдром.

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, диарея, боль в животе, диспепсия, метеоризм, запор.

Со стороны костно-мышечной системы: миалгия.

Менее часто (<1%)

Со стороны ЦНС: недомогание, головокружение, амнезия, парестезии, периферическая невропатия, гипестезия.

Со стороны пищеварительной системы: рвота, анорексия, гепатит, панкреатит, холестатитческая желтуха.

Со стороны костно-мышечной системы: боль в спине, судороги мышц, миозит, миопатия, миалгия, артралгия, рабдомиолиз.

Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд, сыпь, анафилактические реакции, буллезная сыпь, полиморфная экссудативная эритема (в т.ч. синдром Стивенса-Джонсона), синдром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз).

Со стороны системы кроветворения: тромбоцитопения.

Со стороны обмена веществ: гипо- или гипергликемия, повышение активности сывороточной КФК.

Прочие: импотенция, периферические отеки, увеличение массы тела, боль в груди, вторичная почечная недостаточность, алопеция, шум в ушах, повышенная утомляемость.
Практически все лекарственные препараты оказывают побочные действия. Как правило, это происходит при приеме лекарств в максимальных дозах, при использовании лекарства в течение длительного времени, при приеме сразу нескольких лекарств. Возможна и индивидуальная непереносимость конкретного вещества. Это может привести к серьезным последствиям, поэтому если лекарственное средство вызывает у вас побочное действие, надо прекратить его прием и обратиться к специалисту.

Условия хранения:

Список Б.Препарат следует хранить в сухом, защищенном от света, недоступном для детей месте при температуре не выше 25°С. Срок годности — 3 года.

Никогда не используйте лекарства с истекшим сроком годности. В лучшем случае они вам не помогут, а в худшем – нанесут вред.

Показания к применению:

— в сочетании с диетой для снижения повышенных уровней общего холестерина, холестерина-ЛПНП, аполипопротеина В и триглицеридов и повышения уровня холестерина-ЛПВП у пациентов с первичной гиперхолестеринемией, гетерозиготной семейной и несемейной гиперхолестеринемией и комбинированной (смешанной) гиперлипидемией (типы IIа и IIb по Фредриксону).

— в сочетании с диетой для лечения больных с повышенными сывороточными уровнями триглицеридов (тип IV по Фредриксону) и больных с дисбеталипопротеинемией (тип III по Фредриксону), у которых диетотерапия не дает адекватного эффекта;

— для снижения уровней общего холестерина и холестерина-ЛПНП у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, когда диетотерапия и другие нефармакологические методы лечения оказываются недостаточно эффективными.

Внимание! Не следует назначать себе лекарство, пользуясь информацией этого раздела. Действие лекарственных средств очень индивидуально , и назначать их должен только доктор.

Противопоказания:

— активные заболевания печени или повышение активности печеночных трансаминаз (более чем в 3 раза по сравнению с ВГН) неясного генеза;

— печеночная недостаточность (степень тяжести А и В по классификации Чайлд-Пью);

— беременность;

— период лактации (грудного вскармливания);

— возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены);

— повышенная чувствительность к компонентам препарата.

C осторожностью следует применять у пациентов, злоупотребляющих алкоголем; при указаниях в анамнезе на заболевание печени.

Особые указания:

Перед началом терапии препаратом Анвистат® больному необходимо назначить стандартную гипохолестериновую диету, которую он должен соблюдать во время всего периода лечения.

Применение ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы для снижения уровня липидов в крови может приводить к изменению биохимических показателей, отражающих функцию печени. Функцию печени следует контролировать перед началом терапии, через 6 недель, через 12 недель после начала приема препарата и после каждого повышения дозы, а также периодически, например, каждые 6 месяцев. Повышение активности печеночных ферментов в сыворотке крови может наблюдаться в течение терапии препаратом. Пациенты, у которых отмечается повышение активности ферментов, должны находиться под контролем до возвращения уровня ферментов в норму. В случае стойкого повышения активности АЛТ или ACT до уровня, превышающего более чем в 3 раза верхний ВГН, рекомендуется снизить дозу препарата или прекратить лечение.

Анвистат® следует применять с осторожностью у больных, злоупотребляющих алкоголем и/или имеющих заболевание печени. Активное заболевание печени или стойкое повышение активности печеночных трансаминаз неясного генеза служит противопоказанием к назначению препарата. Лечение препаратом, как и другими ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы, может вызвать миопатию. Диагноз миопатии (боль и слабость в мышцах в сочетании с повышением активности КФК более чем в 10 раз по сравнению с ВГН) следует обсуждать у больных с распространенными миалгиями, болезненностью или слабостью мышц и/или выраженным повышением активности КФК.

Больных необходимо предупредить о том, что им следует немедленно сообщить врачу о появлении необъяснимых болей или слабости в мышцах, если они сопровождаются недомоганием или лихорадкой.

Терапию препаратом следует прекратить в случае выраженного повышения активности КФК или при наличии подтвержденной или предполагаемой миопатии. Риск миопатии при лечении другими препаратами этого класса повышался при одновременном применении циклоспорина, фибратов, эритромицина, никотиновой кислоты в липидснижающих дозах или азольных противогрибковых средств. Многие из этих препаратов ингибируют метаболизм, опосредованный цитохромом Р450 3А4, и/или транспорт лекарственных средств. Аторвастатин биотрансформируется под действием изофермента CYP3A4.

Назначая препарат Анвистат® в комбинации с фибратами, эритромицином, иммуносупрессивными средствами, азольными противогрибковыми средствами или никотиновой кислотой в липидснижающих дозах, следует тщательно взвесить ожидаемую пользу и риск лечения и регулярно наблюдать больных с целью выявления болей или слабости в мышцах, особенно в течение первых месяцев лечения и в период повышения дозы любого препарата. В подобных ситуациях можно рекомендовать периодическое определение активности КФК, хотя такой контроль не позволяет предотвратить развитие тяжелой миопатии.

При применении препарата Анвистат®, как и других средств этого класса, описаны случаи рабдомиолиза с острой почечной недостаточностью, обусловленной миоглобинурией. Терапию препаратом следует временно прекратить или полностью отменить при появлении признаков возможной миопатии или наличии фактора риска развития почечной недостаточности на фоне рабдомиолиза (например, тяжелая острая инфекция, артериальная гипотензия, серьезная операция, травма, тяжелые обменные, эндокринные и электролитные нарушения и неконтролируемые судороги).

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Данных о неблагоприятном влиянии препарата на способность управлять автомобилем и заниматься потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций, нет.

Никогда не применяйте просроченные лекарства. В лучшем случае они вам не помогут, а в худшем – нанесут вред.

Условия отпуска из аптек:

Препарат отпускается по рецепту.

Напишите первый комментарий

Что такое липидограмма крови — расшифровка, таблица норм

Часто врачи помимо стандартных способов обследования назначают пациентам с жалобами на сердечные боли, одышку, нестабильность артериального давления липидограмму – что это такое? Исследование липидного спектра, или липидограмма – лабораторный метод диагностики, позволяющий не только выявить степень текущих нарушений жирового обмена в организме, но и предположить риск развития патологии сердечной мышц, сосудов, а также других осложнений атеросклероза.

Диагностическая ценность этого лабораторного анализа крайне велика: с каждым годом в мире растет число пациентов, страдающих ишемическими заболеваниями сердца и церебральными нарушениями кровообращения. Причиной этих заболеваний в 70-80% случаев является атеросклероз – многофакторное нарушение жирового обмена, провоцирующее:

  • отложение холестериновых бляшек на внутренней интиме сосудов;
  • препятствие нормальному кровотоку;
  • обеспечение кислородом внутренних органов.

Поставить диагноз атеросклероз или оценить риски его развития позволяет липидограмма: о том, что это такое и стоимость процедуры рассмотрим ниже.

Описание анализа

Липидограмма крови – расширенный метод обследования, позволяющий получить подробную картину обмена липидов. Хотя некоторые показатели этого диагностического теста могут рассматриваться как составляющее биохимического анализа крови (например, общий холестерин), полную лабораторную картину позволяет получить только специализированное исследование.

Проведение липидограммы назначается при:

  • повышении уровня липопротеинов, определенного биохимически;
  • комплексном обследовании пациентов, страдающих патологией сердца, мозговых сосудов, артериальной гипертензией;
  • эндокринных нарушениях;
  • профилактическом обследовании пациентов с повышенным риском развития инфаркта миокарда, церебрального инсульта (например, людей с отягощенной наследственностью по сердечным заболеваниям, курящих мужчин и женщин старше 55 лет);
  • обследовании пациентов, перенесших острую сосудистую катастрофу;
  • при назначении гиполипидемических препаратов;
  • для контроля эффективности лечебных мероприятий у всех пациентов, страдающих атеросклерозом.

Пациентам с повышенным холестерином рекомендуется проведение липидограммы 1 раз в 6 месяцев. По показаниям исследование может проводиться чаще. Средняя цена анализа в частных лабораториях составляет 700 р.

Показатели липидограммы

В ходе липидограммы определяется концентрация:

  • общего холестерина — ОХ;
  • ЛПВП – липопротеинов (липопротеидов) высокой плотности;
  • ЛПНП — липопротеинов (липопротеидов) низкой плотности;
  • ЛПОНП — липопротеинов (липопротеидов) очень низкой плотности;
  • ТГ — триглицеридов;
  • КА — коэффициента атерогенности.

Общий холестерин

Холестерин – одноатомный жирный спирт, по большей части синтезирующийся в человеческом организме клетками печени. Двадцать процентов вещества может поступать вместе с пищей. Вещество выполняет множество биологически важных функций:

  1. Входит в состав биоплазматической мембраны каждой клетки человеческого тела, обеспечивает ее проницаемость для ионов, активных компонентов межклеточной жидкости.
  2. Делает мембрану клеток более прочной, устойчивой.
  3. Участвует в продукции минералокортикостероидов, глюкокортикостероидов, половых гормонов клетками надпочечников.
  4. Защищает эритроциты (красные кровяные тельца) от действия гемолитических ядов.
  5. Является одним из компонентов синтеза желчи.

Так как холестерин практически нерастворим в воде, в составе крови он переносится специальными белками-переносчиками – аполипопротеинами. В зависимости от плотности и насыщенности аполипопротеинов жировыми молекулами выделяют несколько фракций холестерина.

ЛПВП

Липопротеины высокой плотности (полезный, «хороший» холестерин) – наиболее мелкие жировые частицы, размер которых составляет всего 8-11 нм (норма). Их главная функция – взаимодействие с другими липопротеинами и клетками, сбор холестерина, транспортировка его в печень для дальнейшей утилизации. Таким образом, ЛПВП «чистит» стенки сосудов от жировых отложений, обеспечивает профилактику атеросклероза.

ЛПНП

Липопротеины низкой плотности (вредный, «плохой» холестерин) – крупные жировые частицы размером 18-26 нм, которые насыщены жирными спиртами, но бедны белком. С током крови они переносятся по организму и легко отдают липиды соседним клетками. ЛПНП являются самой атерогенной фракцией липопротеинов. Они способствуют образованию жировых бляшек на внутренней стенке сосудов.

ЛПОНП

Липопротеины очень низкой плотности – еще один атерогенный класс холестерина, транспортирующий жировые молекулы к периферическим органам, провоцируя отложение липидов на поверхности сосудистой стенки. ЛПОНП имеют крупные размеры – их диаметр достигает 30-80 нм. Кроме того, этот класс липопротеинов преимущественно состоит из триглицеридов.

Триглицериды

Триглицериды – органические вещества, составляющие основной энергетический запас клетки. При избыточном поступлении их с пищей, триглицериды образуют большое количество ЛПОНП – главной атерогенной фракции холестерина. Большое количество этих веществ содержится в продуктах, богатых животным жиром: сале и жирном мясе, сливочном масле, твердых сортах сыра, яичном желтке. Поэтому всем пациентам, страдающим атеросклерозом, рекомендуется соблюдать растительную диету, ограничивая вышеуказанные блюда.

Коэффициент атерогенности

Коэффициент атерогенности – относительный показатель, позволяющий оценить риск сердечных сосудистых, церебральных осложнений атеросклероза у пациента с дислипидемиями. Величина рассчитывается по формуле:

КА = (Х – ЛПВП) / ЛПВП

Таким образом определяется отношение «плохих» и «хороших» фракций холестерина, которые должны находиться в постоянном балансе для поддержания постоянства внутренней среды.

Нормальные значения

Липидограмма здорового человека отражает сбалансированное соотношение всех фракций холестерина. Норма анализа представлена в таблице ниже.

Также в зависимости от показателей липидограммы можно определить риск развития атеросклероза и его сердечно-сосудистых осложнений, поэтому расшифровка анализа должна проводиться специалистом.

О чем говорят отклонения от нормы

Общий холестерин

Это основной показатель анализа на липидный спектр. Он отражает уровень всех фракций липопротеинов и является первым этапом диагностики нарушений жирового обмена.

Повышение уровня общего холестерина почти всегда говорит о высоком риске развития сердечно-сосудистых заболеваний. Оно может быть спровоцировано:

  • неправильным питанием, употреблением большого количества животных жиров;
  • гиподинамией, малоподвижным образом жизни;
  • избыточным весом;
  • наследственной предрасположенностью, сердечно-сосудистыми заболеваниями у кровных родственников;
  • курением и злоупотреблением алкоголя;
  • пожилым возрастом: начиная с 20 лет, из-за замедления обмена веществ уровень холестерина начинает расти; своего максимума он достигает к 70-75 годам;
  • сопутствующими болезнями: сахарным диабетом, снижением функции щитовидной железы.

Снижение концентрации холестерина в сыворотке крови может говорить о:

  • гипертиреозе;
  • заболеваниях печени, сопровождающихся нарушением ее синтетической активности, циррозе;
  • голодании, строгой вегетарианской диете;
  • мальабсорции (нарушении всасывания питательных веществ клетками кишечника);
  • злокачественной форме анемии;
  • сепсисе, генерализованной инфекции;
  • ревматоидном артрите;
  • хронических обструктивных заболеваниях легких.

Установить причину и последствия отклонения уровня холестерина от нормы может только врач в ходе комплексной оценки состояния пациента.

ЛПВП

Снижение концентрации полезного холестерина специалисты связывают с риском атеросклеротических проблем. Доказано, что каждые 0,13 ммоль/л отклонения от средних значений повышают возможность развития ишемических проблем сердца и острой коронарной недостаточности на 25%.

Причины снижения ЛПВП:

  • хроническая патология почек и печени;
  • эндокринные нарушения, сахарный диабет;
  • острые инфекции, вызванные вирусами и бактериями.

Об увеличении уровня ЛПВП говорят, если он превысил отметку 2,2 ммоль/л. Несмотря на то что высокий уровень «хорошего» холестерина защищает сосуды от образования атеросклеротических бляшек, не всегда такие изменения в липидограмме оцениваются положительно. Обычно повышение ЛПВП связано с наследственными генетическими аномалиями жирового обмена.

ЛПНП и ЛПОНП

Медики отмечают прямую зависимость между ростом концентрации ЛПНП, ЛПОНП и риском формирования атеросклеротических бляшек. Увеличение низкомолекулярных фракций холестерина может быть вызвано:

  • наследственной предрасположенностью: в группе повышенного внимания лица, чьи кровные родственники перенесли инфаркт, инсульт или другую острую сосудистую патологию в возрасте младше 50 лет;
  • заболеваниями поджелудочной железы: панкреатитом, опухолями, сахарным диабетом;
  • избыточным потреблением животных жиров с пищей;
  • ожирением;
  • хронической почечной недостаточностью;
  • обменными нарушениями, подагрой;
  • гормональными перестройками, беременностью.

Снижение концентрации «плохого» холестерина встречается редко. При общих нормальных показателях липидограммы это снижает риск развития атеросклероза.

Триглицериды

Недостаток ЛПВП, «хорошего» холестерина, влечет за собой повышение триглицеридов. Кроме того, увеличение концентрации триглицеридной фракции жиров возникает при:

  • артериальной гипертензии;
  • ишемической болезни сердца, инфаркте миокарда;
  • атеросклерозе;
  • хронических заболеваниях почек;
  • тромбозе артерий мозга;
  • вирусных гепатитах В, С;
  • циррозе печени;
  • подагре, других обменных заболеваниях;
  • талассемии;
  • болезни Дауна;
  • повышения уровня кальция в крови;
  • хроническом панкреатите;
  • алкоголизме.

Триглицериды имеют большое влияние на процесс формирования холестериновых бляшек, развитие атеросклероза.

Снижение триглицеридов наблюдается при:

  • хронических обструктивных патологиях легких;
  • мозговом инфаркте;
  • гипертиреозе;
  • миастении;
  • ожогах;
  • травмах;
  • недостаточном питании.

Коэффициент атерогенности

Так как коэффициент атерогенности – относительная величина, оценивающая прогноз развития атеросклероза и его осложнений, его определение считается самым важным. Увеличение КА наблюдается при дисбалансе липидов в организме, связанных с увеличением концентрации «плохого» и снижением «хорошего» холестерина. Чем выше этот показатель, тем более вероятны острые сердечно-сосудистые и церебральные проблемы у пациента.

Подготовка к проведению обследования

lipidogramma_analiz_krovi

Специальная подготовка к обследованию не проводится. Специалисты советуют соблюдать следующие правила:

  1. Так как анализ на липидный спектр сдается строго натощак, последний прием пищи должен быть примерно за 12 часов до забора крови (минимум 8, максимум 14). Соки, чай, кофе тоже считаются едой, поэтому воздержаться придется и от них. При сильной жажде разрешена чистая минеральная вода.
  2. Для достоверного результата не стоит резко садиться на диету: в течение двух недель до обследования питайтесь как обычно. Если накануне сдачи анализа вам предстоит крупное застолье, перенесите поход в лабораторию на 2-3 дня.
  3. Не употребляют спиртное как минимум за сутки до исследования.
  4. Так как уровень жиров в крови подвержен колебаниям, желательно сдавать кровь на липидограмму утром, с 8 до 10 часов.
  5. Не курите за час до забора крови.
  6. По возможности исключите факторы, влияющие на результат обследования: изнуряющие физические нагрузки, переутомление, психо-эмоциональные переживания, стресс.
  7. Перед забором крови рекомендуется перевести дух и спокойно посидеть 10-15 минут.
  8. Нельзя сдавать кровь после R-обследования, ректороманоскопии, физиотерапевтических процедур.
  9. Для контроля лечения атеросклероза с помощью назначенных гиполипидемических средств прием таблеток прекращать не нужно.

Для исследования берется 2-5 мл венозной крови, которая центрифугируется и отправляется в лабораторию для анализа. Результат обычно готовится в течение суток. При диагностированном атеросклерозе специалисты советуют пациентам сдавать кровь на липидограмму по крайней мере 1-2 раза в год.

Таким образом, липидограмма представляет собой исследование, которое желательно пройти всем пациентам с атеросклерозом и другими нарушениями жирового обмена. Малая инвазивность, безболезненность, высокая результативность и возможность оценивать прогностические риски позволяет рассматривать этот лабораторный анализ основным методом диагностики дислипидемий у человека.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий