Добавить в избранное
Про холестерин Все про лечение холестерина

Нарушение липидного обмена что это такое

Содержание

Что такое дислипидемия у больных сахарным диабетом 2 типа?

  • Стабилизирует уровень сахара надолго
  • Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Узнать больше…

Дислипидемия при диабете является состоянием, когда у пациента в крови выявляется завышенное содержание липопротеидов и липидов.

Избыток этих веществ опасен тем, что он повышает вероятность появления разных сбоев в работе сердечно-сосудистой системы, зачастую приводя к появлению атеросклероза. А высокая концентрация холестерина способствует появлению острого панкреатита.

Гиперлипидемия нередко имеет связь с диабетом. Клиническая картина этого состояния сходна с признаками сердечных патологий и атеросклероза. Обнаружить ее можно после проведения лабораторного исследования.

Дислипидемия: что собой представляет, факторы развития при диабете

Липопротеины – это макромолекулярные, сферические комплексы, являющиеся носителями различных белков и липидов в плазме крови. Гидрофобные триглицериды вместе с молекулами эфиров холестерина формируют ядро липопротеинов, которое окружено амфипатическими белками и фосфолипидами.

Ядро липопротеинов несет в себе 100-5000 эфиров холестерина и молекул триглицеридов. Поверхностные белки липопротеинов – это ало-липопротеины. Они не просто освобождают липиды из ядра, но и участвуют в транспорте липопротеинов и регуляции концентрации липидов плазмы.

Аполипопротеин В100 нужен для выработки печеночных липопротеинов разной плотности (низкая, промежуточная, плотная). Апо В 48 отвечает за поступление хиломикронов из кишечника. А АпоА-1 является ведущим структурным белком ЛПВП.

Дислипидемия при сахарном диабете 2 типа вызывается рядом таких факторов:

  1. Некомпенсированным обменом веществ.
  2. Ожирением.
  3. Побочной реакцией после приема большой дозы определенных лекарств (бета-блокаторы, диуретики, андрогены, системные кортикостероиды, прогестины, иммуносупрессанты, АИП).
  4. Наследственная гиперлипидемия.
  5. Сопутствующие заболевания (чаще всего при диабете – это гипотиреоз).

Почему при диабете происходит сбой в обмене липопротеинов и хиломикронов? После еды триглицериды (пищевые жиры) вместе с холестерином всасываются тонкими кишечником и внедряются в ядро формирующихся хиломикронов, поступающих в лимфатическую систему, а после они включаются в циркуляцию через полую верхнюю вену.

В капиллярном русле мышцы хиломикроны и жировой ткани взаимосвязываются с ферментами липопротеиновая липазы. В итоге происходит высвобождение свободных жирных кислот.

СЖК захватываются адипоцитами, где они снова оказываются в составе триглицеридов. Если мышца захватывается СЖК, то она применяет их в виде энергетического источника, подключаясь к внутриклеточному метаболизму.

Остатки (хиломикроновые ремнанты) являются продуктом липолитического процесса, утратившим около 75% триглицеридов, который быстро метаболизируется в печени.

ПЛ – печеночная липаза (триглицеридовая), гидролизирующая триглицериды хиломикроновых ремнантов, еще принимает участие в элиминации ремнантов. При сахарном диабете 2 типа нередко происходит сбой в метаболизме холомикроновых ремнантов и хиломикронов. Причем при этой форме хронической гипергликемии активность ЛпЛ бывает понижена.

Однако резистентность к инсулину стимулирует процесс формирования в кишечнике хиломикронов. В случае диабета 1 типа сбои в липидном обмене происходят лишь при декомпенсации заболевания. Это проявляется интенсивным уменьшением активности ЛпЛ, чему сопутствует сильное увеличение количества триглицеридов после приема пищи.

Также гиперлипидемия может возникать в следствие генетически детерминированных дефектов. ЛПОНП вырабатываются печенью, в составе их ядра есть эфиры холестерина и триглицеридов, а на поверхности находятся фосфолипиды и молекулы Апо 100.

Выработку в печение ЛПОНП стимулирует высокое поступление СЖК их жировых тканей. Но также возможен и усиленный синтез в печени холестерина и СЖК при инсулиннезависимом диабете, из-за чего тоже возрастает продуцирование ЛПОНП.

Триглицериды в ЛПОНП в плазме крови гидролизируются в ЛпЛ, превращаясь в маленькие и плотные ЛППП и ЛПОНП. Примечательно, что ЛПП сходны с хиломикроновыми ремнантами, однако они отличаются тем, что помимо утилизации в печени, в крови происходит их катаболизация до ЛПНП. Так, активность ЛпЛ обеспечивает нормальную функцию метаболизма начиная с ЛПОНП, проходя ЛППП, и заканчивая ЛПНП.

АпоВЮО – это единственный белок, находящийся на поверхности ЛПНП, который является лигандом для рецепторов ЛПНП. Следовательно, содержание ЛПНП в крови зависит от двух факторов:

  • доступность рецепторов ЛПНП;
  • продукция ЛПНП.

При диабете 2 типа показатели триглицеридов ЛПОНП не редко завышены. Увеличенная концентрация холестерина посредством ЛПНП при хронической гипергликемии объясняется его повышенным содержанием в каждой из липопротеиновых частиц.

Перекисное окисление либо гликирование ЛПНП приводит к сбою нормальной элиминации липопротеиновых частиц, приводя к тому, что они начинают собираться на сосудистых стенках. Кроме того, инсулин стимулирует экспрессию гена рецепторов ЛПНП, и, соответственно, инсулинорезистентность либо недостаток гормона также могут негативно повлиять на метаболизм ЛПНП.

ЛПВП отличаются сложным строением. Исходные частицы называют пребета-ЛПВП. Это акцепторы свободного клеточного холестерина, поэтому ЛПВП первым делом является запасным путем транспорта холестерина в печень и периферических тканей, где они выходят из организма.

Эфиры холестерина тоже могут быть в составе частиц ЛПОНП и хиломикроны в случае присутствия холестерил эстер транспортного белка. При сахарном диабете 2 типа показатель ХС-ЛПВП, зачастую уменьшен, что обусловлено увеличенным транспортом эфира холестерина из ЛПВП в ЛПОВП.

Однако при 1 типе диабета ХС-ЛПВП остается нормальным либо немного завышенным.

Общие принципы лечения

Терапия при диабетической дислипидемии базируется на трех ведущих принципах. Это контролирование содержания сахара в крови, похудение и диета.

При втором типе диабета следует огранить потребление простых углеводов, холестерина и насыщенных жиров. В ежедневное меню желательно включить продукты, содержащие мононенасыщенные жирные кислоты и пищевые волокна, благодаря чему улучшится липидный профиль.

Если диабетик будет активно бороться с лишним весом, тогда концентрация триглицеридов в его крови снизится на 18%, а ХС-ЛПВА уменьшится на 8%.

Стоит заметить, что при инсулиннезависимом диабете прием сахароснижающих препаратов, включая дополнительное введение инсулина, лишь частично восстанавливает нормальные показатели жирового обмена.

Так, Метформин способен снизить только уровень триглицеридов в плазме до 10%, Пиоглитазон – до 20%, а Розиглитазон не оказывает никакого влияния на липидный обмен. Касательно ХС-ЛПНП, то сахаропонижающие препараты влияют на этот процесс следующим образом:

  1. Метформин уменьшает на 5-10%;
  2. Пиоглитазон увеличивает на 5-15%;
  3. Розиглитазон повышает на 15% и более.

Незначительному понижению ХС-ЛПНП способствует терапия инсулинов. А сульфаниламиды не оказывают существенного воздействия на липидный обмен.

При диабете первого типа проведение интенсивной инсулинотерапии способствует сильному уменьшению ХС-ЛПНП и триглицеридов в плазме. Однако уровень компенсации метаболизма липидов не воздействует на ХС-ЛПВП при второй форме диабета.

Сульфаниламиды, понижающие сахар в крови, не отражаются на концентрации ХС-ЛПВП. Однако Метформин по причине снижения содержания триглицеридов увеличивает ХС-ЛПВП, но ненамного.

Пиоглитазон и Розиглитазон увеличивают показатели ХС-ЛПВП при диабете 2 типа. Так, для нормализации жирового обмена у инсулиннезависимых диабетиков, необходимо проведение гиполипидемического лечения. А в случае первого типа диабета необходимо достичь компенсации обмена углеводов.

Гиполипидемия при диабете лечится статинами и прочими средствами, к которым относят Ниацин, СКЖК, Фенофибрат, Эзетимиб. Такие лекарства уменьшают ХС-ЛПНП.

Для увеличения ХС-ЛПВП применяются фибраты и никотиновая кислота, что позволяет понизить показатель триглицеридов. Из второй группы стоит выделить Гемфиброзил, Фенофибрат, а также Ниацин. Если уровень ХС-ЛПНП завышен, тогда диабетику назначаются высокие дозы статинов.

Комбинированная гиперлипидемия устраняется тремя способами:

  • повышенная дозировка статинов;
  • сочетание сатинов с фибратами;
  • комбинирование сатинов с Ниацином.

Причинами, по которым следует провести комплексное гиполипидемическое лечение многообразны. Во-первых, такой подход эффективно понижает ХС-ЛПНОН и ХС-ЛПНП.

Во-вторых, комбинированная терапия уменьшает вероятность появления побочных реакций и снижает ХС-ЛПНП, возникший на фоне приема фибратов.

В-третьих, такой подход позволяет применять СКЖК у пациентов с гипертриглицеридемией и завышенным показателем ХС-ЛПНП.

Группы препаратов, применяемых при дислипидемии

Существует 3 категории средств, влияющих на уровень липопротеинов в плазме. Это Ингибиторы ГМГ-КОА редуктазы, Секвестранты желчных кислот, фибраты.

Статины чаще используются для понижения концентрации ХС-ЛПНП, поэтому их назначают при гиперлипидемии. Правастатин, Симвастатин, Ловастатин – это метаболиты грибов либо производные метаболитов. А Розувастатин, Аторвастатин, Флувастатин являются синтетическими препаратами.

Симвастатин и Ловастатин считаются «про-средствами», ведь лечебный эффект они оказывают только после гидролиза в печени. А другие статины выводятся в активном виде.

Принцип действия ИнгибиторовГМГ-КОА редуктазы в том, что они подавляют ключевой фермент синтеза холестерина. Кроме того, эти средства понижают выработку Апо В100, активизирующих рецепторы ЛПНП и имеющих в своем составе липопротеины. Это приводит к тому, что в крови внезапно снижается концентрация триглицеридов ЛПОНП, холестерина ЛПНП.

Фармакокинетика статинов:

  1. всасывание от 30 до 90%;
  2. метаболизируются печенью от 50 до 79%;
  3. в большей степени выводятся почками.

При взаимодействии статинов с СЖК, уменьшается их всасывание. Также подобный эффект отмечается при сочетании препаратами, потенциирующих миопатический эффект Ловастатина.

Кроме того, показатели Ловастатина, аторвастатина и Симвастатина увеличатся после употребления грейпфрутового сока. При введении Варфарина и Розувастатина, происходит увеличение протромбинового действия.

При суточной дозе 10-40 мг Ингибиторы ГМГ-КОА редуктазы понижают концентрацию холестерина ЛПНП до 50% и увеличивают ХС-ЛПВП на 5-10%.

Статины показаны диабетикам с умеренно увеличенным показателем ТГ и при завышенном содержанием холестерина ЛПНП. Также они предотвращают формирование камней в желчном пузыре, что особенно важно при диабетической нейропатии.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Наиболее частой побочной реакцией после приема статинов является миозит, но он развивается редко. Также могут появиться такие неблагоприятные реакции как:

  • запор;
  • артралгия;
  • боль в животе;
  • диспепсия и диабетическая диарея;
  • мышечные боли.

Секвестранты желчных кислот – это смолы, которые связывают желчные кислоты в кишечнике. Такие препараты понижают ХС-ЛПНП до 30%, изменяя содержание ЛПВП. Потенциально СКЖК могут увеличивать показатели триглицеридов.

При лечении дислипидемии с сахарным диабетом эффективность секверстрантов желчных кислот сходна с действием статинов, но только при комбинированном приеме данных препаратов. СКЖК всасывается в небольшом количестве в кишечник. Лечебное действие определяется уровнем понижения холестерина, что проявляется через 2-3 недели.

СКЖК оказывают влияние на абсорбцию многих лекарства, включая пероральные контрацептивы, антиаритмические и противосудорожные средства. Поэтому другие средства следует принимать, только после того как пройдет 4 часа после приема СКЖК.

Секвестранты желчных кислот применяют для ликвидации гипрхолестеринемии. Но так как эта категория препаратов может спровоцировать увеличение концентрации триглицеридов, то во время лечения важно контролировать данный показатель. Поэтому СКЖК не стоит принимать пациентам с гипер-триглицеридемией.

Чаще всего после приема СКЖК возникают запоры и диспепсические расстройства.Нельзя совмещать их прием вместе с сульфаниламидами и прочими препаратами, соблюдая шестичасовый перерыв. СКЖК противопоказаны при наличии камней в желчном пузыре, желудочно-кишечной и полной биллиарной обструкции и завышенной концентрации триглицеридов.

Производные фибриновой кислоты, такие как Гем-фиброзил и Фенофибрат – это агонисты PPAR-альфа. Подобные средства при сахарном диабете оказывают сильное воздействие на метаболизм липидов, уменьшая вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений. Так, фибраты понижают ХС-ЛПНП до 20%, триглицериды – до 50%, а уровень ХС-ЛПВП увеличивается на 10-20%.

Примечательно, что Фенофибрат является хорошей альтернативой при терапии завышенной концентрации ХС-ЛПНП у диабетиков принимающих статины, которые не оказали желаемого эффекта.

Фибраты влияют на липидный обмен при диабете, увеличивая синтез:

  1. липопротеиновой липазы;
  2. АВС-А1;
  3. Апо А-П и апо А-1 (главные белки ЛПВП).

Также фибраты уменьшают экспрессию критического белка всасывания холестерина и снижают апо С-Ш. Также препараты увеличивают апо A-V, продуцирование которого понижает концентрацию липопротеинов, с высоким количеством ТГ.

Кроме того, эфиры фибратов ингибируют липогенез в печени. Они взаимодействуют с печеночным Х рецептором, ингибируя ПХР опосредованный липогенез. Еще производные фибриновой кислоты оказывают антиатерогенный эффект.

Однако ведущими средствами при дислипидемии являются статины, а фибраты назначаются при инсулинозависимом диабете, лишь тем пациентам, которые не переносят эти препараты. Для комбинированного лечения из фибратов рекомендовано использование Фенофибрата.

Стоит заметить, что такие средства могут назначать для уменьшения показателя ЛПНП при пониженной концентрации ТГ. Но в таком случае чаще используются лекарства из других групп, такие как СКЖК, никотиновая кислота и статины.

Средняя продолжительность терапии фибратами – 3-6 месяцев. Так как эти лекарства увеличивают вероятность появления холелитиза, их не стоит применять диабетикам с автономной нейропатией.

Диабетикам с нефропатией и пожилым пациентам следует крайне осторожно применять фибраты, так как они в большей степени элиминируются почками. В период лактации и при беременности лечение этими средствами запрещено.

Наиболее распространенные побочные реакции приема фибратов:

  • метеоризм;
  • тошнота;
  • эректильная дисфункция;
  • боль в животе;
  • высыпания на коже;
  • рвота;
  • диарея;
  • головокружение;
  • запор и прочее.

Помимо статинов, СКЖК и фибратов при гиперлипидемии, развывшейся у диабетиков после 50 лет, может назначаться никотиновая кислота. Это единственное гиполипидемическое средство, снижающее концентрацию липопротеина, но у него есть масса побочных эффектов.

Также для уменьшения гипертриглицеридемии врач может назначить Омега-3 жирные кислоты. Более того, ОЗЖК снижают риск развития проблем с сердцем и оказывают антиатирогенный эффект. Видео в этой статье расскажет, как лечить нарушение липидного обмена.

  • Стабилизирует уровень сахара надолго
  • Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой

Узнать больше…

Дислипидемия: суть, причины, проявления, диагностика, как лечить, профилактика

Дислипидемия — патологическое состояние, обусловленное нарушением обмена жиров в организме и приводящее к развитию атеросклероза. Сосудистые стенки уплотняются, просвет сосудов сужается, нарушается кровообращение во внутренних органах, что заканчивается ишемией сердечной мышцы или мозга, гипертонией, инсультом или инфарктом.

Аномально повышенный уровень липидов в крови называется гиперлипидемией или гиперлипопротеинемией. Это состояние является прямым следствием образа жизни человека. Появление гиперлипидемии зависит от характера питания больного, лекарств, которые он принимает, физической активности и вредных привычек.

Дислипидемия — лабораторный показатель, свидетельствующий о дисбалансе жировых веществ в организме человека, которые представляют собой низкомолекулярные соединения, синтезируемые в печени и транспортируемые к клеткам и тканям с помощью липопротеидов — сложных липидно-белковых комплексов.

Выделяют 3 типа липопротеидов: высокой, низкой и очень низкой плотности (ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП).

545445454645

ЛПНП и ЛПОНП — ненадежный транспорт. Их молекулы являются довольно крупными и склонными к выпадению холестерина в осадок. Они являются причиной заболеваний сердца и сосудов, а их холестерин считается «плохим». ЛПНП во время транспортировки часто теряют холестерин или проникают в стенки сосудов вместе с ним, образуя на эндотелии холестериновые бляшки, уменьшающие просвет сосудов. Жировые наслоения, обусловленные дислипидемическими нарушениями, затрудняют системный кровоток и провоцируют гемодинамические повреждения органов и тканей.

ЛПВП не являются атерогенными, хорошо растворяются в воде и выводят холестерин из сосудов. В печени он трансформируется в желчные кислоты, которые через кишечник покидают организм человека.

Пораженные сосуды сужаются, к тканям поступает мало кислорода, развивается гипоксия и ишемия. Эти процессы лежат в основе развития угрожающих жизни патологий — стенокардии, инфаркта миокарда, гипертонии, инсульта.

Активный биосинтез жиров в организме, нарушенное выведение и обильное поступление их с пищей приводят к гиперлипидемии, которая не проявляется специфическими симптомами, но провоцирует формирование различных заболеваний.

Классификация

Дислипидемия представляет собой патологию обмена веществ, обусловленную дисбалансом липидных фракций в крови и постепенным накоплением жиров в организме.

  • В основе классификации по Фредриксону лежит вид липида, уровень которого повышается — хиломикроны, холестерин, триглицериды, ЛПНП, ЛПОНП. Согласно этой классификации существует 6 видов гиперлипидемии, 5 из которых являются атерогенными — быстро приводящими к атеросклерозу.

5468486486

  • По механизму возникновения дислипидемия бывает первичной и вторичной. Первичная форма является наследственным заболеванием, а вторичная — следствием некоторых патологий.
  • В отдельную группу выделяют алиментарную дислипидемию, вызванную чрезмерным включением в рацион продуктов, содержащих животные жиры. Она бывает двух типов: транзиторная — развивающаяся после однократного употребления жирной пищи, и постоянная — вызванная ее регулярным приемом.

Этиология

54688448486648

Выделить одну конкретную причину дислипидемии практически невозможно. В развитии патологии большую роль играет целый комплекс этиологических факторов. К ним относятся:

  1. Наследственность,
  2. Особенности питания,
  3. Гиподинамия,
  4. Алкоголизм,
  5. Табакокурение,
  6. Стресс,
  7. Эндокринопатии — ожирение, гипотиреоз, сахарный диабет,
  8. Калькулезный холецистит,
  9. Гипертония,
  10. Прием медикаментов — гормональных контрацептивов, гипотензивных средств,
  11. Гормональные изменения — беременность, климактерический период,
  12. Подагра,
  13. Уремия,
  14. Мужской пол,
  15. Пожилой возраст.

Дислипидемия — результат активного образования жиров, избыточного поступления с пищей, нарушенного их расщепления и выведения из организма.

В наибольшей степени подвержены развитию патологии лица, в семейном анамнезе которых имеются случаи раннего атеросклероза. Также группу риска составляют лица, перенесшие инфаркт миокарда или ишемический инсульт.

Симптоматика

В основе клинической симптоматики дислипидемии лежит метаболический синдром, который представляет собой комплексное нарушение обмена жиров и механизмов регуляции артериального давления. Он проявляется не только изменением нормального соотношения липидов в крови, но и гипергликемией, стойкой гипертонией, нарушением гемостаза.

Симптомы гиперлипопротеинемии долгое время могут отсутствовать. В этом случае выявить заболевание можно только по результатов лабораторного исследования крови. Но спустя несколько месяц и даже лет патология проявится характерной симптоматикой и закончится развитием серьезных недугов.

  • Холестерин, откладываясь под кожей век, образует ксантелазмы — плоские желтые образования.
  • Ксантомы — узелки, располагающиеся над сухожилиями человека на кистях, стопах, спине, животе.
  • Липоидная дуга роговицы – белесоватая полоса, обрамляющая наружный контур роговицы глаза. Это отложения холестерина, которые обычно появляются у лиц, старше 50 лет;

Гиперлипопротеинемия является клинико-лабораторным диагнозом: только данные липидограммы указывают на наличие патологии. Клинические признаки не имеют существенного значения и не являются диагностически значимыми. Несмотря на это, опытные специалисты уже после первого общения с пациентом могут заподозрить дислипидемию.

Диагностика

Обнаружить у больного дислипидемию можно только с помощью лабораторной диагностики.

Полное диагностическое обследование больного включает:

  1. Сбор жалоб и анамнеза заболевания. Врач беседует с пациентом и выясняет, когда появились основные клинические признаки — ксантомы, ксантелазмы и липоидная дуга роговицы.5468468486
  2. Изучение анамнеза жизни. Специалист собирает информацию о наследственности пациента и семейной дислипидемии, выясняет его профессию, перенесенные патологии, вредные привычки.
  3. Во время осмотра кожи и слизистых обнаруживают ксантомы, ксантелазмы, липоидную дугу роговицы, не замеченные пациентом.
  4. Общий анализ крови и мочи дает дополнительную информацию о сопутствующих заболеваниях.
  5. Определяют параметры липидограммы и высчитывают коэффициент атерогенности, который представляет собой отношение суммы ЛПОНП и ЛПНП к ЛПВП.
  6. Иммунологическое исследование — определение в крови иммуноглобулинов класса М и G.

Лечение

Обычно дислипидемия — вторичная патология, возникающая на фоне какой-либо болезни или развившаяся вследствие воздействия негативных факторов. Чтобы избавиться от патологии, необходимо своевременно выявлять и лечить основное заболевание.

464486684486468

Лечение дислипидемии индивидуальное, комплексное, включающее медикаментозную, немедикаментозную, экстракорпоральную терапию, диетотерапию. Они нормализуют обмен липидов в организме и снижают уровень холестерина в крови.

Больным показана медикаментозная коррекция дислипидемии, соблюдение рекомендаций диетолога, модификация образа жизни.

Немедикаментозное лечение

Больным с дислипидемией специалисты дают следующие рекомендации:

  • Нормализовать массу тела путем перехода на дробное, сбалансированное и витаминизированное питание,
  • Дозировать физические нагрузки,
  • Скорректировать режим труда и отдыха,
  • Ограничить прием алкоголя или полностью его прекратить,
  • Бороться с курением,
  • Избегать стрессовых и конфликтных ситуаций.

Диетотерапия

Гипохолестериновая диета показана при проявлениях дислипидемии и заключается в ограничении поступления в организм животных жиров. Больным следует употреблять продуты, богатые витаминами и пищевыми волокнами. При этом калорийность дневного рациона должна соответствовать физическим нагрузкам пациента. Жирное и жареное мясо необходимо заменить на отварную морскую рыбу, курицу, индейку, а сливочное масло — на растительное. Много жиров, особенно скрытых, содержится в колбасных изделиях, промышленных сырах. Большую часть рациона должны составлять овощи, фрукты, ягоды, злаковые, обезжиренные молочнокислые продукты, бобы, зелень.

4884686486486

Лицам с дислипидемией запрещено употреблять спиртные напитки. Алкоголь способствует накоплению в крови триглицеридов, провоцирующих появление холестериновых бляшек на стенках сосудов.

Диета — основной фактор эффективной терапии дислипидемии. Для больных, склонных к развитию атеросклероза, правильное питание должно стать образом жизни.

Видео: базовые рекомендации по питанию для больных дислипидемией

Медикаментозная терапия

Чтобы избавиться от дислипидемии, необходимо с помощью лекарственных препаратов корректировать нарушения жирового обмена. Для этого больным назначают статины, фибраты, витамины и прочие препараты.

  1. 546846648486Статины — это группа лекарств, снижающих биосинтез холестерина в печени и разрушающих его внутри клетки. Они обладают выраженным противовоспалительным действием и улучшают эндотелиальные функции сосудов. «Ловастатин», «Аторвастатин», «Симвастатин», «Флувастатин» продлевают жизнь пациентам с атеросклерозом и предупреждают развитие тяжелых осложнений. Они не оказывают влияния на углеводный обмен и угнетают агрегацию тромбоцитов.
  2. Фибраты — лекарства, применяемые при высоком уровне триглицеридов в крови. «Ципрофибрат», «Клофибрат», «Фенофибрат» повышают уровень ЛПВП, которые препятствуют развитию атеросклероза. Обычно их назначают совместно со статинами. Их комбинированное использование является высокоэффективным, но имеет тяжелые побочные эффекты, например, развитие миопатии.
  3. Ингибиторы абсорбции холестерина блокируют его всасывание в тонкой кишке. Единственным официально разрешенным препаратом данной группы является «Эзитимиб».
  4. Смолы, связывающие желчные кислоты — «Колестипол» и «Холестирамин». Они не растворяют в воде и связывают желчные кислоты в просвете тонкого кишечника, предотвращая их обратное всасывание. Препараты данной группы назначают больным с семейной гиперлипидемией в качестве монотерапии или в комбинации с другими гипохолестеринемическими средствами.
  5. Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты содержатся в большом количестве в рыбьем жире. Они уменьшают содержание в крови липидов, холестерина, ЛПНП, ЛПОНП и обладают антиатерогенным действием. Омега-3 — эффективное средство для профилактики и лечения атеросклероза, улучшающее реологические свойства крови и тормозящее тромбообразование.
  6. Никотиновая кислота — «Ниацин», «Эндурацин». Эти препараты относятся к витаминам группы В и обладают выраженным гиполипидемическим действием.

Экстракорпоральная терапия применяется в тяжелых случаях, когда другие методы лечения становятся неэффективными. Основные методы экстракорпоральной детоксикации: гемосорбция, плазмоферез, УФО крови, ультрафильтрация, криопреципитация.

Народная медицина

Для лечения и профилактики дислипидемии используют средства народной медицины и фитопрепараты: отвары и настои лекарственных трав, овощи, семена, мед, водку или спирт.

  • 5468486Картофельный сок снижает уровень холестерина и улучшает состояние сосудов. Его принимают каждое утро натощак. Для приготовления сока берут картофелину среднего размера, моют, очищают, натирают на терке и отжимают полученную массу через марлю.
  • Лечебную смесь из равных частей меда, лимона и растительного масла принимают в течение трех месяцев. Аллергикам данное средство применять не следует.
  • Тонизирующим и успокоительным действием обладает чай из мелиссы. Он оказывают благоприятное действие на сосуды головного мозга и сердца.
  • Чтобы справиться с атеросклерозом нижних конечностей, следует регулярно делать ножные ванночки с крапивой. Свежую траву помещают в ванну с горячей водой, оставляют на полчаса, а затем погружают туда ноги.
  • Стакан белого или красного сухого вина помогает расслабиться, избавиться от головной боли, головокружения и прочих неприятных симптомов патологии.

Осложнения

Острые осложнения развиваются быстро и заканчиваются летальным исходом. Кровеносный сосуд сужается, тромб отрывается и перекрывает просвет сосуда. К острым осложнениям относятся инфаркт миокарда, инсульт.

Хронические осложнения развиваются постепенное и поддаются лечению. Тромб в просвете пораженного сосуда вызывает хроническую ишемию данного участка. К хроническим последствиям гиперлипидемии относятся: стеноз аортального клапана, стенокардия напряжения, аритмия, гипертония, почечная недостаточность, атеросклеротическое поражение сосудов ног, синдром перемежающей хромоты, трофические язвы.

Лечение дислипидемии — длительный и сложный процесс, требующий от пациента дисциплинированности, терпения и сил. Своевременная и полноценная терапия, а также устранение факторов риска значительно продлевают и улучшают жизнь пациентов.

Профилактика

Чтобы избежать развития дислипидемии, необходимо выполнять следующие правила:

54684468

  1. Нормализовать вес,
  2. Вести активный образ жизни,
  3. Избегать стрессов,
  4. Регулярно проходить профосмотры,
  5. Правильно питаться,
  6. Бороться с курением и алкоголизмом,
  7. Своевременно и правильно лечить заболевания, приводящие к дислипидемии.

Дислипидемия и атеросклеротические изменения в организме развиваются годами и требуют такого же длительного и упорного лечения. Предотвратить развитие патологии можно, соблюдая рекомендации специалистов: следить за весом, побольше двигаться и бросить вредные привычки. Это поможет сосудам оставаться эластичными и здоровыми на многие годы. Если дислипидемию своевременно предупредить, диагностировать и лечить, то можно продлить и сохранить жизнь больному.

Видео: лекция по дислипидемии и атеросклерозу

Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

Атеросклероз сонных артерий

Атеросклероз брахиоцефальных артерий — закупорка одного или нескольких магистральных сосудов холестериновыми бляшками, включая брахиоцефальный ствол. Патологический процесс может затрагивать правую сонную, позвоночную и подключичную артерии, от которых зависит своевременная поставка кислорода и питательных веществ в мозг. В случае их закупорки возможно развитие мозговой недостаточности, других нарушений, при неоказании современной помощи есть вероятность летального исхода.

Стетоскоп и ЭКГ

Атеросклероз брахиоцефальных артерий: что это?

Брахиоцефальный ствол — одно из наиболее крупных ответвлений аорты сердца, благодаря которому осуществляется обеспечение головного мозга кровью. При образовании серьезных нарушений оказывается повышенное давление на другие сосуды, что провоцирует возникновение серьезных осложнений, инсульт.

При развитии атеросклероза возможно отложение холестериновых бляшек. Данные образования скапливаются не на внешней части артерии, а внутри. Бляшки формируют довольно крупные образования, похожие на бугорки. Изначально вызывают замедление кровотока, в некоторых случаях он полностью останавливается.

На начальных стадиях атеросклероз БЦА оказывает минимальное влияние на функционирование внутренних органов. При резком ухудшении состояния больного развиваются опасные осложнения. При острой стадии заболевания увеличивается вероятность развития энцефалопатии и инсульта. Возможно образование других нарушений, так как брахиоцефальные артерии связаны с другими важными сосудами.

Классификация атеросклероза брахиоцефальных артерий:

  1. Стенозирующий атеросклероз. Холестериновые бляшки формируются в некрупные образования. При разрастании они влияют на скорость движения кровотока, однако неспособны полностью остановить его.
  2. Нетенозирующий атеросклероз. Бляшки превращаются в наросты, расположенные в поперечном направлении. Есть вероятность полной закупорки сосудов, что чревато прекращением поступления питательных веществ в мозг.

Оба вида атеросклероза сонных артерий могут протекать как в хронической форме, так и проявляться острой симптоматикой. Прогноз заболевания зависит от наличия других патологий, вредных привычек, своевременного подбора оптимальной тактики лечения.

Причины

Атеросклероз развивается под влиянием различных факторов, однако наиболее важным из них является нарушение липидного обмена.

Факторы, приводящие к развитию заболевания:

  1. Минимальная физическая активность или ее отсутствие. Для профилактики атеросклероза важны натренированные мышцы, учитывая миокард.
  2. Патологии обменных процессов, в особенности липидного.
  3. Гормональные нарушения, которые возникают при приеме определенных лекарственных средств, например, контрацептивов.
  4. Частые скачки артериального давления со склонностью к его чрезмерному повышению.
  5. Вредные привычки, в частности, курение.

Под влиянием вышеперечисленных нарушений и предрасполагающих факторов часто возникает атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий. В большинстве случаях данное заболевание проявляется яркими признаками в зрелом возрасте.

Тонометр

Симптомы

Симптомы атеросклероза сонных артерий указывают на патологии мозга, страдающего от недостаточного притока крови. В результате проявляются нарушения, выражающие нехватку кислорода, важных веществ для питания клеток мозга.

Диагностировать данное заболевание самостоятельно можно по признаку головокружения в таких случаях:

  1. Стремительный подъем.
  2. Поворот головы.
  3. Снижение давления.
  4. Занятие физической активностью.

Атеросклероз может проявляться рядом других опасных патологий, неврологических расстройств. При обнаружении опасных патологий у себя важно своевременно пройти диагностические мероприятия, обратившись к специалисту.

Лечение

Терапевтические методы лечения атеросклероза брахиоцефальных артерий включают медикаментозное и оперативное воздействие. В начале заболевания практикуются только консервативные методики. Если заболевание протекает в острой форме, необходимо срочное устранение атеросклеротических бляшек, проводится хирургическое вмешательство.

При лечении атеросклероза сонных артерий медикаментами достигаются следующие цели:

  1. Длительное снижение артериального давления, нормализация показателей.
  2. Уменьшение уровня холестерина в крови, контроль за его изменениями.
  3. Формирование устойчивости организма к стрессам. При постоянном напряжении назначаются препараты, поддерживающие и восстанавливающие функции мозга.
  4. Нормализация трудоспособности, повышение физической активности для нивелирования признаков гиподинамии.

Чтобы достичь необходимого лечебного эффекта, необходимо провести несколько курсов приема антиагрегантных и антикоагулянтных средств, сочетая терапию с ведением здорового образа жизни.

Операция

При хирургическом лечении атеросклероза удаляются атеросклеротические бляшки, поражающие структуру сосудов и препятствующие движению крови по артериям. При наличии четких показаний к хирургическому вмешательству специалисты выбирают одну из двух типов операций.

Стентирование артерии

При осуществлении операции в суженый сосуд вводится конструкция, которая расширяет его внутренний диаметр. Данный вид хирургического вмешательства характеризуется минимальной травматичностью, не наносит вреда организму, а также проявляет небольшое количество осложнений. Процедура отличается высокой стоимостью, из-за чего не все пациенты имеют возможность ею воспользоваться.

Операция

Удаление артерии

Производится резекция участка артерии, характеризующегося наименьшим просветом. В дальнейшем обе части сшиваются или на место удаленного участка устанавливается протез. Данный вид хирургического вмешательства способен вызвать ряд осложнений, восстановительный период тяжело переносится, однако такая процедура доступна по стоимости.

Народные средства

При лечении атеросклероза сонных артерий народные средства применяются в качестве вспомогательной терапии. Существует множество способов, способствующих нормализации липидного обмена, снижению уровня холестерина. На первой стадии заболевания эффективно лечение с помощью трав. В дальнейшем показана гирудотерапия. С помощью пиявок во многих случаях удается нормализовать кровообращение, сохранить результат на долгое время.

Перед применением средств народной медицины необходимо проконсультироваться с лечащим врачом, так как при развитии атеросклероза возникает ряд противопоказаний. Чтобы избежать усугубления симптомов заболевания, снизить вероятность разрыва сосудов, провоцирующего внутреннее кровотечение, необходимо согласовывать методы терапии со специалистами.

Диагностика

Существует несколько вариантов диагностических процедур для определения атеросклероза брахиоцефальных артерий:

  1. Ультразвуковое обследование. Позволяет в точности диагностировать местонахождение холестериновых бляшек, их размер, а также выявить скорость кровотока в конкретном сосуде.
  2. Ультразвуковое дуплексное сканирование. Позволяет просмотреть структуру сосудистых стенок, определить картину заболевания, выделив любые отклонения в кровотоке. При проведении данного диагностического метода можно определить заболевание на ранних стадиях развития, так как картина состояния брахиоцефальных артерий просматривается с максимальной точностью.

Триплексное сканирование применяется при развитии сопутствующих патологий:

  1. Сердечная недостаточность.
  2. Заболевания крови.
  3. Гипертония.
  4. Дистония.
  5. Токсическое повреждение сосудов.
  6. Компрессия артерий или вен.

В качестве дополнительных диагностических методов используется КТ и МРТ. Ангиография не применяется, так как при ее проведении увеличивается вероятность отсоединения атеросклеротических бляшек, что особенно опасно при атеросклерозе сонных артерий.

УЗИ

 

Профилактика

Важно скорректировать свой образ жизни. Так можно восстановить организм, избежать многих проблем, включая не только атеросклероз, но и другие нарушения. Предотвратить накопление излишнего холестерина в крови помогают следующие способы:

  1. Умеренные физические нагрузки.
  2. Здоровое питание, включающее оптимальное количество калорий и полезных для здоровья веществ.
  3. Избавление от любых вредных привычек, в частности, курения.

При ежедневной физической нагрузке обеспечивается нормальный тонус сосудов. При этом курение способно спровоцировать серьезные нарушения липидного обмена, а также возникновение патологий сердечно-сосудистой системы. Чтобы профилактика была эффективной, необходимо не только вести здоровый образ жизни, но и полностью ликвидировать любые вредные привычки.

Диета

Правильный, сбалансированный рацион помогает предотвратить отложение холестерина в сосудах, а также ликвидировать иные предрасполагающие факторы к развитию атеросклероза.

Употребляйте следующие продукты питания:

  1. Овощи и фрукты в свежем виде, также полезен сок.
  2. Морепродукты. Укрепить сосудистые стенки помогает рыба, а также водоросли. При употреблении иных продуктов следите за оптимальным уровнем жирности.
  3. Мясо нежирных сортов.
  4. Молоко, кефир, а также иные изделия, содержащие минимум жиров.
  5. Зелень.

Чтобы предотвратить оказание негативного влияния на состояние организма, необходимо полностью исключить из рациона копченые блюда, жирные продукты животного происхождения, а также маринованные и соленые овощи и фрукты. Обратите внимание на частотность употребления пищи, объективный режим питания. Желательно употреблять пищу небольшими порциями по несколько раз в день.

Последствия

Атеросклероз брахиоцефальных артерий при неоказании должного терапевтического воздействия способен спровоцировать массу проблем. Изначально больные замечают легкое недомогание, при развитии заболевания опасные симптомы усугубляются. Если симптомы не будут купированы, есть риск инсульта, возникновения других патологий, оказывающих значительное влияние на жизнедеятельность человека.

При проведении диагностики и назначения адекватного лечения можно устранить основные проявления атеросклероза брахиоцефальных артерий, вен человека. Необходимо не только выполнять лечебные мероприятия, но и соблюдать диету, уделять время физической активности.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий