Добавить в избранное
Про холестерин Все про лечение холестерина

Липидный обмен

Склероз аорты: причины, симптомы, формы, как лечить, профилактика

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Склероз аорты — хроническая патология артериальной системы, обусловленная нарушением холестеринового обмена в организме. Атеросклеротические изменения в стенке сосуда чаще всего наблюдаются среди пожилых людей. Склероз аорты — наиболее частая и опасная локализация патологического процесса. Этот сосуд испытывает большие нагрузки и в наибольшей степени подвержен воздействию провоцирующих факторов.

Обычно холестериновыми бляшками поражаются отдельные участки аорты. В тяжелых случаях патологический процесс охватывает весь кровеносный сосуд. Слабый приток крови к сердцу приводит к развитию коронарной недостаточности, которая нередко заканчивается смертельным исходом. Склероз аорты нуждается в своевременной и адекватной терапии.

Аорта – важнейшая структура артериальной системы, питающая оксигенированной кровью внутренние органы и ткани. Основной причиной развития патологии является дислипопротеинемия. Одни липопротеины переносят холестерин в стенку сосудов, другие выводят его из организма. Атеросклероз имеет генетическую предрасположенность и передается по наследству из поколения в поколение. Экзогенные факторы также оказывают влияние на липидный обмен и способствуют развитию приобретенной формы заболевания. При этом липиды проникают во внутреннюю оболочку аорты, на ней появляются желтые пятна, содержащие холестерин, придающий им цвет. Спустя некоторое время часть пятен исчезает, а оставшиеся разрастаются во все стороны. Аорта уплотняется. Рост образований в просвет сосуда приводит к появлению на эндотелии атеросклеротических бляшек. Со временем в очагах поражения разрастается фиброзная ткань. Подобные изменения способствуют сужению просвета сосуда, а также уплотнению и утолщению его стенок. Потеря гибкости и эластичности аорты, уменьшение сосудистого просвета, нарушение целостности холестериновой бляшки приводят к скоплению тромбоцитов, замедлению кровообращения, развитию тромбоза.

Бляшки особо крупных размеров сдавливают стенки кровеносного сосуда, что заканчивается образованием очагов некроза. Слияние некротических очагов приводит к появлению обширного атероматоза. При вовлечении в патологический процесс среднего слоя аорты теряется упругость ее стенок. Это приводит к развитию аневризмы, на месте которой возможен разрыв аорты.

Этиология и патогенез

Существуют различные этиологические факторы склероза аорты, каждый из которых в той или иной степени провоцирует развитие патологии.

  • Неправильное питание.
  • Хронические инфекционные заболевания — сифилис, туберкулез.
  • Эндокринопатии — ожирение, сахарный диабет.
  • Стрессы и высокий уровень адреналина в крови.
  • Гипертония.
  • Аутоиммунные заболевания.
  • Табакокурение и алкоголизм.
  • Подагра.
  • Гиподинамия.
  • Отсутствие физических нагрузок.
  • Наследственная предрасположенность.

Устранение провоцирующих факторов или их пониженное влияния позволяет облегчить состояние больных.

Патогенез заболевания включает два основных механизма: сосудисто-тромбоцитарный или дислипидемический.

546848664864868

На месте повреждения сосудистой стенки скапливаются тромбоциты, и образуются микротромбы. Нарушенный обмен липидов приводит к гиперхолистеринемии. На стенках артерий скапливаются жиры, которые скрепляются соединительнотканными волокнами. Так образуются атеросклеротические бляшки. По мере роста бляшек просвет сосудов сужается и деформируется. При атеросклеротическом поражении аорты нарушается кровоснабжение сердца, и возникает его дисфункция.

Разрыв бляшки и образование тромба — причины атеротромбоза, приводящего к еще более сильному сужению аорты и развитию кислородного голодания тканей.

Склероз аорты — одно из самых частых заболеваний современного человечества, поражающее в основном пожилых людей, но не являющееся характерным признаком старости. Склероз стенок аорты обычно развивается у лиц старше 45 лет. У мужчин обнаруживают данную патологию намного чаще, чем у женщин. Заболевание поражает преимущественно жителей крупных городов.

Симптоматика

Клиническая картина склероза аорты зависит от места расположения патологического очага и общего состояния сердца и сосудов. Патология характеризуется длительным, бессимптомным течением и обнаруживается на стадии развития опасных для жизни осложнений — острой коронарной недостаточности или ишемии мозга.

Местонахождение очага поражения определяет всю симптоматику заболевания. Первые клинические проявления появляются в пожилом возрасте. Это связано с износом стенок аорты и развитием значительных патологических изменений. При появлении первых признаков заболевания больные пугаются. На фоне полного благополучия у них вдруг возникает сильная боль в груди, повышается давление, затрудняется дыхание, кружится голова. Пациенты жалуются на резкое ухудшение самочувствия, одышку, боль в груди или животе, диспепсию.

54684648684846

Склероз аорты имеет хроническое течение, подразделяющееся на два основных периода:

  1. Доклинический, характеризующийся изменением лабораторных показателей.
  2. Клинический — наличие выраженной симптоматики. Его основными этапами являются: ишемический, тромбонекротический и склеротический.

Лица, страдающие склерозом аорты, имеют характерный внешний вид: они выглядят старше своих лет, рано седеют и лысеют, у них теряется блеск в глазах, тонус кожи нарушается, на ней появляются складки и мелкие ангиомы, на ногах — трофические изменения.

Поражение грудной аорты

Атеросклеротическое поражение аорты приводит к легочной гипертензии, изменению гемодинамики, недостаточности клапанов сердца. Застой крови в легких заканчивается развитием пневмосклероза и острой ишемии сердца.

При сужении грудного отдела аорты ухудшается кровоснабжение головного мозга, что чревато развитием инсультов.

Симптомы склероза грудной части аорты:

  • Периодически возникающая жгучая, давящая боль в груди;
  • Осиплость или охриплость голоса;
  • Дисфагия;
  • Артериальная гипертензия;
  • Предобморочное состояние;
  • Судорожный синдром;
  • Появление ранних признаков старения.

Склероз дуги аорты проявляется аритмией, стенокардической болью, симптомами сердечной недостаточности и инфаркта миокарда. При поражении артерий, кровоснабжающих головной мозг, у больных появляются затяжные головные боли, онемение головы, головокружение, шум в голове, ослабление памяти, изменения в психике и поведении, симптомы инсульта. Если в патологический процесс вовлекается корень аорты, развивается склероз аортального клапана и его недостаточность.

Поражение брюшной аорты

Склеротическое поражение брюшной части аорты приводит к развитию дисфункции печени, желудка и других органов пищеварительной системы, почек, матки, простаты и прочих внутренних органов.

Симптомы склероза брюшной аорты:

  1. Периодически возникающая, давящая, невыраженная боль в эпигастрии, возникающая после еды и проходящая самостоятельно в течение нескольких часов;
  2. Запоры, чередующиеся с поносами;
  3. Вздутие живота;
  4. Снижение аппетита;
  5. Потеря массы тела;
  6. Онемение и похолодание ног;
  7. Боль в ногах при движении;
  8. Отек ног;
  9. Дистрофические процессы вплоть до гангрены;
  10. Дистония икроножных мышц;
  11. Нарушение эректильной функции у мужчин.

При атеросклеротическом поражении брыжеечных артерий в стенке кишечника появляются очаги некроза. Заболевание проявляется резкой, схваткообразной болью в животе, которая не купируется приемом анальгетиков.

Все вышеописанные симптомы заболевания — повод для обращения в поликлинику. При отсутствии своевременной и адекватной терапии могут развиться серьезные осложнения патологии.

Лечение

Распознать склероз аорты помогают следующие диагностические методы: рентгенодиагностика, общий осмотр, пальпация и перкуссия.

Прежде, чем приступить к медикаментозному или хирургическому лечению склероза аорты, необходимо устранить все предрасполагающие факторы:

  • Нормализовать уровень холестерина в крови,
  • Контролировать массу тела,
  • Правильно питаться,
  • Отказаться от вредных привычек,
  • Оптимизировать физическую активность,
  • Избегать стрессовых ситуаций.

Консервативная терапия

548668468648

В настоящее время для лечения склероза аорты существует несколько групп препаратов, нормализующих обмен жиров в организме. Принимать такие лекарства следует ежедневно в течение нескольких лет, а чаще – пожизненно. Для контроля лечебного процесса необходимо раз в месяц сдавать анализ крови.

Специалисты, учитывая общее состояние больных и степень поражения аорты, назначают следующие препараты:

  1. Секвестры желчных кислот — «Колестирамин», «Колестипол».
  2. Статины — «Розувастатин», «Аторвастатин», «Симвастатин».
  3. Фибраты — «Фенофибрат», «Ципрофибрат», «Гемфиброзил».
  4. Гиполипидемические средства — «Пробуркол», «Алколекс», «Ангионорм».
  5. Полиненасыщенные жирные кислоты — «Омакор», «Тыквеол», «Рависол».
  6. Желчегонные средства способствуют освобождению организма от избытка холестерина, который выводится из организма с желчью — «Аллохол», «Хофитол».
  7. Витамины и минеральные вещества оказывают положительное влияние на распад холестерина. Обычно больным назначают поливитаминные комплексы, содержащие витамины С, В2, В6, РР.

Препараты этих групп противопоказаны беременным и кормящим женщинам, а также лицам с повышенной чувствительностью к компонентам препарата и людям, страдающим гастритом, подагрой и прочими соматическими заболеваниями.

Лечение сопутствующих заболеваний — обязательное условия для достижения стойкого терапевтического эффекта. Пациентам с гипертонией необходимо принимать гипотензивные препараты, а диабетикам — гипогликемические средства.

Хирургическое лечение

Оперативное лечение применяется при развитии опасных для жизни осложнений и прогрессировании заболевания. Во время операции удаляют атеросклеротическую бляшку или тромб, а затем протезируют аорту. Это позволяет в краткие сроки восстановить нормальный кровоток.

Инсульт, почечная недостаточность и ишемия почки требуют немедленного проведения операции. Если этого не сделать, тромбоз артерий приведет к некрозу кишки и развитию перитонита.

Народная медицина

Народные средства, предназначенные для устранения склеротического поражения аорты, практически не имеют противопоказаний и побочных эффектов, мягко воздействуют на организм и применяются в комплексе с традиционными лекарствами.

  • Народное средство, используемое для предупреждения и лечения склероза, готовят из сока лимона, меда и оливкового масла. Эти ингредиенты смешивают и принимают полученное средство строго натощак. Курс лечения — 3 недели.
  • Измельченный чеснок смешивают с соком и цедрой лимона, заливают кашицу 500 мл воды и принимают натощак.
  • Настойку шиповника принимают по 20 капель ежедневно. Ягоды измельчают, заливают сырье водкой, настаивают 14 дней.
  • Сок боярышника — эффективное средство от атеросклероза.
  • Настой листьев подорожника и настойка чеснока помогут остановить и даже повернуть вспять атеросклеротический процесс.
  • Смешивают измельченный хрен со сметаной и употребляют полученное средство несколько раз в день.
  • Готовят сироп из репчатого лука: луковицу натирают на терке, засыпают сахаром, настаивают сутки. Лекарство принимают по столовой ложке три раза в день.

Профилактика

Лицам, находящимся в группе риска, для предупреждения патологии рекомендуют соблюдать диету, восстанавливающую обмен веществ, нормализующую кровяное давление и улучшающую резистентность к глюкозе.

5468648486468

Больным рекомендуют соблюдать следующие рекомендации диетологов:

  1. Поддержание суточной калорийности пищи в пределах 2000 -2500 ккал;
  2. Исключение из рациона продуктов с высоким содержанием животных жиров;
  3. Исключение из рациона простых углеводов — кондитерских изделий, сдобной выпечки, картофеля, белого хлеба, риса;
  4. Ограниченное употребление соли;
  5. Обогащение рациона витаминами, клетчаткой и полиненасыщенными жирными кислотами — овощами, фруктами, растительным маслом, рыбой.

Чтобы долго и мучительно не лечить склероз аорты, его лучше предотвратить. С этой целью рекомендуют регулярно заниматься физической культурой и дыхательной гимнастикой, гулять пешком, бороться с вредными привычками. Чем раньше будут проведены профилактические мероприятия, тем меньше шансов заболеть. В любом случае все профилактические меры должны контролироваться врачом. Он отслеживает лабораторную динамику, регистрирует данные ультразвукового исследования сердца и аорты, электрокардиографии, велоэргометрии, визуального осмотра.

Склероз аорты — серьезное заболевание, доставляющее боль, дискомфорт и ограничивающее привычный образ жизни. Но это не приговор. При разумном подходе к лечению патологический процесс вполне обратим.

Если вовремя не лечиться, не посещать врача, игнорировать первые симптомы болезни и относится несерьезно к своему здоровью, склероз аорты приведет к другим, более опасным болезням и даже к летальному исходу. Прислушивайтесь к своему организму и следуйте профилактическим мерам, и тогда этот недуг обойдет вас стороной.

Видео: атеросклероз брюшной аорты — программа «О самом главном»

Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

Липидный профиль

В плазму крови холестерин попадает в виде нерастворимых органических соединений, которые для успешной транспортировки к тканям органов и дальнейшего усвоения должны соединяться со специальными белками – липопротеидами. При нормальном жировом обмене в организме концентрация и структура жиров и липопротеидов находится на таком уровне, который предотвращает оседание холестерина на стенках сосудов.

Но некоторые заболевания и состояния организма способны значительно влиять на липидный обмен, создавая тем самым риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (CCЗ), в частности атеросклероза, а также его тяжелых последствий: инфаркт миокарда, инсульты, стенокардия, ишемическая болезнь сердца и т. д. Для своевременного выявления таких патологий и оценки риска развития ССЗ проводится анализ крови на липидный профиль.

Что это такое

Липидным профилем называют биохимический анализ крови, объективно отражающий концентрацию жиров и липопротеидов в исследуемой сыворотке.

В состав показателей, определяющих липидный профиль, входят следующие:

  • общий холестерин – основные жиры в крови, которые поступают туда из принимаемой пищи или синтезируются клетками печени и некоторыми другими органами. Количество общего холестерина является одним из самых информативных показателей липидного профиля и наиболее весомо отражается на риске развития атеросклероза;
  • липопротеиды высокой плотности – это единственные антиатерогенные фракции липидов, т. е. одной из задач этих соединений стоит предотвращение оседания холестерина на эндотелий сосудов. Исходя из этого, ЛПВП называют «полезными» липидами, которые связывают холестерин и доставляют его в печень, откуда он после процессов утилизации благополучно выводится из организма;
  • липопротеиды очень низкой плотности – это атерогенные фракции, способные выпадать в осадок и образовывать атеросклеротические бляшки. Однако доля этих соединений среди всех липидов крови невысока;
  • липопротеиды низкой плотности – это также атерогенные фракции транспортной формы, которые способны к распаду, в результате которого холестерин оседает в осадок на сосудистые стенки. Другими словами, ЛПНП – это «плохой» холестерин, при повышении которого увеличивают риски развития ССЗ;
  • триглицериды – это нейтральные липиды, которые являются главным источником энергии в организме, поэтому так важно поддерживать их на нормальном уровне.

Все фракции липидов взаимосвязаны и при увеличении концентрации одних снижается или пропорционально увеличивается концентрация других. Так, некоторые заболевания характеризуются значительным повышением уровня ЛПНП и ЛПОНП. Этот фактор отражается на уровне общего холестерина, который в свою очередь повышается и холестерин начинает оседать на стенках сосудов в виде атеросклеротических бляшек. В это же время значительно понижается концентрация ЛПВП – фракций липидов, которые отвечают за преобразование холестерина в желчь.

Каноническая структура липидного профиля подразумевает также вычисление индекса атерогенности, который на основании соотношения всех показателей липидного профиля показывает реальную предрасположенность к развитию атеросклероза, связывая воедино описанную закономерность. Для его определения из показателя общего холестерина вычитают значение ЛПВП и полученный результат делят на ЛПВП.

При выявлении инфаркта миокарда в биохимии крови на липидный профиль также может определяться С-реактивный белок – соединение, указывающее на воспалительный процесс в организме.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В некоторых случаях проводят расширенный анализ крови на липидный профиль. В этом случае контроль осуществляется и в отношении дополнительных параметров:

  • липопротеин (а);
  • аполипопротеин А1;
  • аполипопротеин В.

Липопротеин (а) – это подкласс липопротеинов крови, состоит из белка и жировой части, поэтому также как и другие липопротеиды выполняет транспортную функцию. По липидному составу он максимально приближен к ЛПНП, поэтому при повышении этого показателя значительно увеличивается риск развития атеросклероза и ишемии.

Аполипопротеин А1 является белком, который является главным компонентом ЛПВП – «полезного» холестерина. При его нормальном уровне создаются оптимальные условия для предотвращения оседания холестерина на сосудистых стенках.

Аполипопротеин В – это основной белок ЛПНП и ЛПОНП, который участвует в метаболизме холестерина и отражает реальные риски развития атеросклероза. Аполипопротеин В называют наилучшим маркером для определения возможности атеросклеротического поражения коронарных сосудов, питающих сердце.

Показания для назначения анализа

Биохимический анализ крови на определение липидного профиля рекомендуют проходить пациентам моложе 35 лет каждые 5 лет, для лиц старшего возраста подобный контроль должен входить в ежегодный список обязательных исследований.

Измерение липидного профиля проводится в следующих целях:

  1. Для выявления риска развития ССЗ.
  2. Для определения наследственного риска возникновения ишемической болезни сердца.
  3. Для наблюдения в динамике за состоянием больных с патологиями липидного обмена.
  4. Для контроля проводимой терапии нарушений липидного обмена.

Показанием для проведения анализа показателей липидного профиля являются болезни сердца и сосудов:

  • атеросклеротические поражения сосудов;
  • стенокардия;
  • ишемия;
  • инфаркт;
  • гипертония.

Обязательно проведение измерения данных значений при следующих заболеваниях печени и поджелудочной железы:

  • печеночная недостаточность в хронической форме;
  • цирроз печени;
  • гепатит В;
  • желтуха (внепеченочная);
  • панкреатит в острой и хронической стадиях;
  • злокачественное поражение поджелудочной железы.

Показанием для проведения исследования на липидный профиль являются и болезни почек:

  • почечная недостаточность в хронической форме;
  • нефротический синдром;
  • гломерулонефрит.

Стоит обследоваться и пациентам с заболеваниями крови:

  • сепсис;
  • миелома;
  • анемия.

Подобное исследование может иметь и другие показания:

  • продолжительное или бесконтрольное применение женщинами пероральных контрацептивов;
  • алкогольная интоксикация (в хронической форме);
  • обструктивные изменения в легких;
  • ожоги;
  • нервная анорексия;
  • ожирение;
  • синдром Рейе;
  • подагра;
  • системная красная волчанка;
  • патологии выработки гормонов щитовидной железы и некоторые другие эндокринные заболевания;
  • сахарный диабет.

При выявлении указанных патологий или подозрении на них анализ на липидный профиль нужно пройти в ближайшее время, соблюдая все требования подготовки к этой диагностической процедуре.

Подготовка к анализу

Учитывая то, что большинство пищевых липидов полностью усваивается спустя 12 часов после приема пищи, после последнего перекуса должно пройти не менее 12, но и не больше 14 часов – только при сдаче крови в этот период вероятность получить достоверный результат максимальна. Сам анализ на липидный профиль сдается утром натощак, пить можно исключительно негазированную воду.

При возможности нужно пройти лабораторную диагностику до начала медикаментозного курса или же спустя минимум 2 недели после его окончания. Если нельзя полностью отказаться на этот срок от лекарств, направляющий на исследование врач должен пометить в направлении все медикаменты, которые принимает пациент. Особенно это касается следующих препаратов: Милдронат, Аспирин, Ниацин, Фенобарбитал, Фенитоин и любые кортикостериоды. Оказать влияние на уровень липидов в крови также может сочетанный прием витаминов Е и С.

Подготовка к анализу подразумевает и отказ на 1-2 суток от жирной пищи и алкоголя, за 12 часов нельзя курить. Ужин накануне сдачи крови должен быть легким – овощной суп или салат, каша на обезжиренном молоке и т. д.

Понизить или, наоборот, повысить некоторые показатели липидного профиля могут физические нагрузки и психоэмоциональные напряжения. Поэтому стоит максимально ограничить себя от этих факторов минимум за сутки до диагностики.

Нельзя сдавать кровь на анализ в день проведения следующих процедур и диагностических мероприятий:

  • флюорография;
  • рентгенография;
  • ректальное исследование;
  • УЗИ;
  • физиотерапевтические процедуры (радоновые ванны, лазеротерапия, УФО крови и другие).

Противопоказаний и побочных эффектов по отношению к данной диагностической процедуре нет.

Расшифровка анализа показателей липидного профиля

Согласно международным стандартам по шкале SCORE нормальные показатели липидного профиля и их отклонения от нормы находятся в следующих пределах:

Норма Пограничный уровень (умеренный риск атеросклеротических изменений сосудов) Высокий уровень (повышенный риск атеросклеротических изменений сосудов)
Общий холестерин (ммоль/л) 3,10-5,16 5,16-6,17 Больше 6,19
ЛПВП (ммоль/л) 1,0-2,07 0,78-1,0 Менее 0,78
ЛПНП(ммоль/л) 1,71-3,40 3,37-4,12 Более 4,15
ЛПОНП (ммоль/л) 0,26-1,04 Больше 1,04
Триглицериды (ммоль/л) 0,45-1,60 1,70-2,20 Больше 2,30
Коэффициент атерогенности 1,5-3 3-4 Больше 5

Стоит учитывать, что нормы названных параметров могут незначительно варьироваться в зависимости от пола пациента, его веса, наличия некоторых заболеваний, а также генетической или диагностически выявленной предрасположенности.

Расшифровкой полученных данных анализа на липидный профиль должен заниматься наблюдающий врач, который соотнесет полученные результаты с индивидуальными особенностями пациента: наличие некоторых заболеваний (например, перенесенный инфаркт миокарда), прием лекарств и т. д. Так, некоторые медикаментозные препараты способны искусственно понизить уровень некоторых липопротеидов в крови, поэтому такие моменты должны быть обязательно учтены при расшифровке данных анализа.

Рассмотрим, что означает отклонение описанных показателей от нормы и на какие заболевания это может указывать.

Общий холестерин

Его превышение нормальных значений указывает на имеющиеся патологии жирового обмена. У такого пациента значительно повышен риск атеросклероза и его последствий. В этом случае ставится диагноз гиперхолестеринемия и требуется серьезный контроль и корректировка жиров в крови. При повышении общего холестерина может быть поставлен системный диагноз дисбеталипопротеинемия, но для его подтверждения нужны дополнительные исследования.

Повышение общего холестерина может наблюдаться и при следующих заболеваниях:

  • атеросклероз;
  • инфаркт миокарда;
  • ишемия;
  • сахарный диабет 1 и 2 типов;
  • ожирение;
  • подагра;
  • болезнь Гирке;
  • внепеченочная желтуха и все ее разновидности;
  • первичный цирроз печени;
  • хроническая печеночная недостаточность;
  • нефротический синдром;
  • гломерулонефрит;
  • хронический панкреатит;
  • злокачественные новообразования в поджелудочной железе;
  • дефицит соматотропного гормона;
  • недостаток или чрезмерная выработка гормонов щитовидной железы;
  • хроническая алкогольная интоксикация.

Привести к повышению уровня общего холестерина также может прием некоторых лекарств: кортикостероидов, гормональных контрацептивов, аспиринсодержащих лекарств, бета-блокаторов и многих других. Получить аналогичный результат анализа может и здоровая беременная женщина. Общий холестерин может быть повышен и у людей, которые придерживаются безбелковой диеты.

Пониженный уровень холестерина может наблюдаться при следующих состояниях:

  • обструктивные изменения в легких;
  • туберкулез легких;
  • хронические болезни сердца;
  • болезнь Танжера;
  • сепсис;
  • гепатокарцинома;
  • патология всасывания в ЖКТ;
  • длительное голодание;
  • ожоги большой области тела;
  • цирроз печени (его терминальная стадия).

Привести к понижению данного показателя может прием таких медикаментов, как эстрогены, статины, Тироксин, Интерферон, Кломифен, Неомицин и некоторые другие.

ЛПВП

Раньше считалось, что чем выше уровень этого показателя, тем лучше. Ведь ЛПВП напрямую участвуют в переработке и выведению из организма «плохого» холестерина. Однако сегодня выявлено, что слишком большая концентрация в крови липопротеидов высокой плотности может также быть маркером некоторых патологических заболеваний:

  • первичная семейная гиперхолестеринемия;
  • нефротический синдром;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • обтурационная желтуха;
  • ожирение, питание, богатое холестеринсодержащей пищей;
  • синдром Кушинга;
  • анорексия;
  • сахарный диабет.

Если результат анализа на липидный профиль показал, что ЛПВП ниже нормы, увеличивается риск ССЗ, в первую очередь атеросклероза, так как способность липопротеинов высокой плотности к блокировке и выведению «плохого» холестерина резко снижается. Возникает риск развития следующих заболеваний (или они уже имеются у пациента):

  • атеросклеротическое поражение сосудов;
  • ишемия;
  • болезни печени, протекающие в хронической форме;
  • сахарный диабет обоих типов;
  • нефротический синдром;
  • ожирение.

Стоит помнить, что и на этот показатель могут влиять некоторые медикаменты.

ЛПНП

Эта фракция липопротеидов определяет риск развития атеросклероза даже больше, чем общий холестерин в крови. К тому же, высокий уровень этого показателя говорит о вероятности возникновения болезней сердца. Повышение ЛПНП может указывать на:

  • атеросклероз;
  • ишемия;
  • стенокардию;
  • гипертонию;
  • инфаркт;
  • болезни печени и почек;
  • ожирение;
  • анорексию.

Если эти липопротеины находятся в крови в очень малом количестве (ниже нормы), присутствует вероятность нарушения обмена веществ, болезней крови, щитовидной железы.

ЛПОНП

Относительно этого показателя и его допустимых значений до сих пор в медицинских кругах ведутся споры, но ясно одно – его повышенный уровень ведет к ССЗ. ЛПОНП могут быть выше нормы и при следующих патологиях:

  • угнетение функций щитовидной железы и гипофиза;
  • сахарный диабет 1 и 2 типов;
  • системная красная волчанка;
  • рак поджелудочной железы или простаты;
  • панкреатит;
  • ожирение;
  • болезни почек.

Снижение его уровня может говорить о наличии в организме заболеваний легких, крови, эндокринных желез, печени, суставов.

Триглицериды

Это один из важнейших показателей, которые предопределяют риск ССЗ. Поэтому в первую очередь при повышении их концентрации в крови пациента стоит дополнительно обследовать на наличие следующих заболеваний:

  • атеросклероз;
  • инфаркт миокарда;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • гипертония;
  • тяжелые болезни почек;
  • панкреатит;
  • вирусный гепатит;
  • сахарный диабет;
  • тромбоз сосудов мозга.

Понижение триглицеридов может говорить о:

  • инфаркте мозга;
  • хронических болезнях легких;
  • эндокринных нарушениях;
  • миастении;
  • почечных заболеваниях.

Коэффициент атерогенности

Этот показатель отражает общее соотношение «плохого» и «хорошего» холестерина в крови, поэтому при его незначительном превышении нормы (3-4) пациента предупреждают о высокой вероятности развития болезней сосудов и сердца. Однако этот риск можно свести к минимуму, если своевременно изменить образ жизни и, в особенности, питание.

При значении этого коэффициента в диапазоне 4-5 риск развития ССЗ очень высок, а если он выше 5, то у пациента с большой вероятностью уже имеются атеросклеротические изменения сосудов.

Что такое дислипидемия у больных сахарным диабетом 2 типа?

  • Стабилизирует уровень сахара надолго
  • Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой

Узнать больше…

Дислипидемия при диабете является состоянием, когда у пациента в крови выявляется завышенное содержание липопротеидов и липидов.

Избыток этих веществ опасен тем, что он повышает вероятность появления разных сбоев в работе сердечно-сосудистой системы, зачастую приводя к появлению атеросклероза. А высокая концентрация холестерина способствует появлению острого панкреатита.

Гиперлипидемия нередко имеет связь с диабетом. Клиническая картина этого состояния сходна с признаками сердечных патологий и атеросклероза. Обнаружить ее можно после проведения лабораторного исследования.

Дислипидемия: что собой представляет, факторы развития при диабете

Липопротеины – это макромолекулярные, сферические комплексы, являющиеся носителями различных белков и липидов в плазме крови. Гидрофобные триглицериды вместе с молекулами эфиров холестерина формируют ядро липопротеинов, которое окружено амфипатическими белками и фосфолипидами.

Ядро липопротеинов несет в себе 100-5000 эфиров холестерина и молекул триглицеридов. Поверхностные белки липопротеинов – это ало-липопротеины. Они не просто освобождают липиды из ядра, но и участвуют в транспорте липопротеинов и регуляции концентрации липидов плазмы.

Аполипопротеин В100 нужен для выработки печеночных липопротеинов разной плотности (низкая, промежуточная, плотная). Апо В 48 отвечает за поступление хиломикронов из кишечника. А АпоА-1 является ведущим структурным белком ЛПВП.

Дислипидемия при сахарном диабете 2 типа вызывается рядом таких факторов:

  1. Некомпенсированным обменом веществ.
  2. Ожирением.
  3. Побочной реакцией после приема большой дозы определенных лекарств (бета-блокаторы, диуретики, андрогены, системные кортикостероиды, прогестины, иммуносупрессанты, АИП).
  4. Наследственная гиперлипидемия.
  5. Сопутствующие заболевания (чаще всего при диабете – это гипотиреоз).

Почему при диабете происходит сбой в обмене липопротеинов и хиломикронов? После еды триглицериды (пищевые жиры) вместе с холестерином всасываются тонкими кишечником и внедряются в ядро формирующихся хиломикронов, поступающих в лимфатическую систему, а после они включаются в циркуляцию через полую верхнюю вену.

В капиллярном русле мышцы хиломикроны и жировой ткани взаимосвязываются с ферментами липопротеиновая липазы. В итоге происходит высвобождение свободных жирных кислот.

СЖК захватываются адипоцитами, где они снова оказываются в составе триглицеридов. Если мышца захватывается СЖК, то она применяет их в виде энергетического источника, подключаясь к внутриклеточному метаболизму.

Остатки (хиломикроновые ремнанты) являются продуктом липолитического процесса, утратившим около 75% триглицеридов, который быстро метаболизируется в печени.

ПЛ – печеночная липаза (триглицеридовая), гидролизирующая триглицериды хиломикроновых ремнантов, еще принимает участие в элиминации ремнантов. При сахарном диабете 2 типа нередко происходит сбой в метаболизме холомикроновых ремнантов и хиломикронов. Причем при этой форме хронической гипергликемии активность ЛпЛ бывает понижена.

Однако резистентность к инсулину стимулирует процесс формирования в кишечнике хиломикронов. В случае диабета 1 типа сбои в липидном обмене происходят лишь при декомпенсации заболевания. Это проявляется интенсивным уменьшением активности ЛпЛ, чему сопутствует сильное увеличение количества триглицеридов после приема пищи.

Также гиперлипидемия может возникать в следствие генетически детерминированных дефектов. ЛПОНП вырабатываются печенью, в составе их ядра есть эфиры холестерина и триглицеридов, а на поверхности находятся фосфолипиды и молекулы Апо 100.

Выработку в печение ЛПОНП стимулирует высокое поступление СЖК их жировых тканей. Но также возможен и усиленный синтез в печени холестерина и СЖК при инсулиннезависимом диабете, из-за чего тоже возрастает продуцирование ЛПОНП.

Триглицериды в ЛПОНП в плазме крови гидролизируются в ЛпЛ, превращаясь в маленькие и плотные ЛППП и ЛПОНП. Примечательно, что ЛПП сходны с хиломикроновыми ремнантами, однако они отличаются тем, что помимо утилизации в печени, в крови происходит их катаболизация до ЛПНП. Так, активность ЛпЛ обеспечивает нормальную функцию метаболизма начиная с ЛПОНП, проходя ЛППП, и заканчивая ЛПНП.

АпоВЮО – это единственный белок, находящийся на поверхности ЛПНП, который является лигандом для рецепторов ЛПНП. Следовательно, содержание ЛПНП в крови зависит от двух факторов:

  • доступность рецепторов ЛПНП;
  • продукция ЛПНП.

При диабете 2 типа показатели триглицеридов ЛПОНП не редко завышены. Увеличенная концентрация холестерина посредством ЛПНП при хронической гипергликемии объясняется его повышенным содержанием в каждой из липопротеиновых частиц.

Перекисное окисление либо гликирование ЛПНП приводит к сбою нормальной элиминации липопротеиновых частиц, приводя к тому, что они начинают собираться на сосудистых стенках. Кроме того, инсулин стимулирует экспрессию гена рецепторов ЛПНП, и, соответственно, инсулинорезистентность либо недостаток гормона также могут негативно повлиять на метаболизм ЛПНП.

ЛПВП отличаются сложным строением. Исходные частицы называют пребета-ЛПВП. Это акцепторы свободного клеточного холестерина, поэтому ЛПВП первым делом является запасным путем транспорта холестерина в печень и периферических тканей, где они выходят из организма.

Эфиры холестерина тоже могут быть в составе частиц ЛПОНП и хиломикроны в случае присутствия холестерил эстер транспортного белка. При сахарном диабете 2 типа показатель ХС-ЛПВП, зачастую уменьшен, что обусловлено увеличенным транспортом эфира холестерина из ЛПВП в ЛПОВП.

Однако при 1 типе диабета ХС-ЛПВП остается нормальным либо немного завышенным.

Общие принципы лечения

Терапия при диабетической дислипидемии базируется на трех ведущих принципах. Это контролирование содержания сахара в крови, похудение и диета.

При втором типе диабета следует огранить потребление простых углеводов, холестерина и насыщенных жиров. В ежедневное меню желательно включить продукты, содержащие мононенасыщенные жирные кислоты и пищевые волокна, благодаря чему улучшится липидный профиль.

Если диабетик будет активно бороться с лишним весом, тогда концентрация триглицеридов в его крови снизится на 18%, а ХС-ЛПВА уменьшится на 8%.

Стоит заметить, что при инсулиннезависимом диабете прием сахароснижающих препаратов, включая дополнительное введение инсулина, лишь частично восстанавливает нормальные показатели жирового обмена.

Так, Метформин способен снизить только уровень триглицеридов в плазме до 10%, Пиоглитазон – до 20%, а Розиглитазон не оказывает никакого влияния на липидный обмен. Касательно ХС-ЛПНП, то сахаропонижающие препараты влияют на этот процесс следующим образом:

  1. Метформин уменьшает на 5-10%;
  2. Пиоглитазон увеличивает на 5-15%;
  3. Розиглитазон повышает на 15% и более.

Незначительному понижению ХС-ЛПНП способствует терапия инсулинов. А сульфаниламиды не оказывают существенного воздействия на липидный обмен.

При диабете первого типа проведение интенсивной инсулинотерапии способствует сильному уменьшению ХС-ЛПНП и триглицеридов в плазме. Однако уровень компенсации метаболизма липидов не воздействует на ХС-ЛПВП при второй форме диабета.

Сульфаниламиды, понижающие сахар в крови, не отражаются на концентрации ХС-ЛПВП. Однако Метформин по причине снижения содержания триглицеридов увеличивает ХС-ЛПВП, но ненамного.

Пиоглитазон и Розиглитазон увеличивают показатели ХС-ЛПВП при диабете 2 типа. Так, для нормализации жирового обмена у инсулиннезависимых диабетиков, необходимо проведение гиполипидемического лечения. А в случае первого типа диабета необходимо достичь компенсации обмена углеводов.

Гиполипидемия при диабете лечится статинами и прочими средствами, к которым относят Ниацин, СКЖК, Фенофибрат, Эзетимиб. Такие лекарства уменьшают ХС-ЛПНП.

Для увеличения ХС-ЛПВП применяются фибраты и никотиновая кислота, что позволяет понизить показатель триглицеридов. Из второй группы стоит выделить Гемфиброзил, Фенофибрат, а также Ниацин. Если уровень ХС-ЛПНП завышен, тогда диабетику назначаются высокие дозы статинов.

Комбинированная гиперлипидемия устраняется тремя способами:

  • повышенная дозировка статинов;
  • сочетание сатинов с фибратами;
  • комбинирование сатинов с Ниацином.

Причинами, по которым следует провести комплексное гиполипидемическое лечение многообразны. Во-первых, такой подход эффективно понижает ХС-ЛПНОН и ХС-ЛПНП.

Во-вторых, комбинированная терапия уменьшает вероятность появления побочных реакций и снижает ХС-ЛПНП, возникший на фоне приема фибратов.

В-третьих, такой подход позволяет применять СКЖК у пациентов с гипертриглицеридемией и завышенным показателем ХС-ЛПНП.

Группы препаратов, применяемых при дислипидемии

Существует 3 категории средств, влияющих на уровень липопротеинов в плазме. Это Ингибиторы ГМГ-КОА редуктазы, Секвестранты желчных кислот, фибраты.

Статины чаще используются для понижения концентрации ХС-ЛПНП, поэтому их назначают при гиперлипидемии. Правастатин, Симвастатин, Ловастатин – это метаболиты грибов либо производные метаболитов. А Розувастатин, Аторвастатин, Флувастатин являются синтетическими препаратами.

Симвастатин и Ловастатин считаются «про-средствами», ведь лечебный эффект они оказывают только после гидролиза в печени. А другие статины выводятся в активном виде.

Принцип действия ИнгибиторовГМГ-КОА редуктазы в том, что они подавляют ключевой фермент синтеза холестерина. Кроме того, эти средства понижают выработку Апо В100, активизирующих рецепторы ЛПНП и имеющих в своем составе липопротеины. Это приводит к тому, что в крови внезапно снижается концентрация триглицеридов ЛПОНП, холестерина ЛПНП.

Фармакокинетика статинов:

  1. всасывание от 30 до 90%;
  2. метаболизируются печенью от 50 до 79%;
  3. в большей степени выводятся почками.

При взаимодействии статинов с СЖК, уменьшается их всасывание. Также подобный эффект отмечается при сочетании препаратами, потенциирующих миопатический эффект Ловастатина.

Кроме того, показатели Ловастатина, аторвастатина и Симвастатина увеличатся после употребления грейпфрутового сока. При введении Варфарина и Розувастатина, происходит увеличение протромбинового действия.

При суточной дозе 10-40 мг Ингибиторы ГМГ-КОА редуктазы понижают концентрацию холестерина ЛПНП до 50% и увеличивают ХС-ЛПВП на 5-10%.

Статины показаны диабетикам с умеренно увеличенным показателем ТГ и при завышенном содержанием холестерина ЛПНП. Также они предотвращают формирование камней в желчном пузыре, что особенно важно при диабетической нейропатии.

Наиболее частой побочной реакцией после приема статинов является миозит, но он развивается редко. Также могут появиться такие неблагоприятные реакции как:

  • запор;
  • артралгия;
  • боль в животе;
  • диспепсия и диабетическая диарея;
  • мышечные боли.

Секвестранты желчных кислот – это смолы, которые связывают желчные кислоты в кишечнике. Такие препараты понижают ХС-ЛПНП до 30%, изменяя содержание ЛПВП. Потенциально СКЖК могут увеличивать показатели триглицеридов.

При лечении дислипидемии с сахарным диабетом эффективность секверстрантов желчных кислот сходна с действием статинов, но только при комбинированном приеме данных препаратов. СКЖК всасывается в небольшом количестве в кишечник. Лечебное действие определяется уровнем понижения холестерина, что проявляется через 2-3 недели.

СКЖК оказывают влияние на абсорбцию многих лекарства, включая пероральные контрацептивы, антиаритмические и противосудорожные средства. Поэтому другие средства следует принимать, только после того как пройдет 4 часа после приема СКЖК.

Секвестранты желчных кислот применяют для ликвидации гипрхолестеринемии. Но так как эта категория препаратов может спровоцировать увеличение концентрации триглицеридов, то во время лечения важно контролировать данный показатель. Поэтому СКЖК не стоит принимать пациентам с гипер-триглицеридемией.

Чаще всего после приема СКЖК возникают запоры и диспепсические расстройства.Нельзя совмещать их прием вместе с сульфаниламидами и прочими препаратами, соблюдая шестичасовый перерыв. СКЖК противопоказаны при наличии камней в желчном пузыре, желудочно-кишечной и полной биллиарной обструкции и завышенной концентрации триглицеридов.

Производные фибриновой кислоты, такие как Гем-фиброзил и Фенофибрат – это агонисты PPAR-альфа. Подобные средства при сахарном диабете оказывают сильное воздействие на метаболизм липидов, уменьшая вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений. Так, фибраты понижают ХС-ЛПНП до 20%, триглицериды – до 50%, а уровень ХС-ЛПВП увеличивается на 10-20%.

Примечательно, что Фенофибрат является хорошей альтернативой при терапии завышенной концентрации ХС-ЛПНП у диабетиков принимающих статины, которые не оказали желаемого эффекта.

Фибраты влияют на липидный обмен при диабете, увеличивая синтез:

  1. липопротеиновой липазы;
  2. АВС-А1;
  3. Апо А-П и апо А-1 (главные белки ЛПВП).

Также фибраты уменьшают экспрессию критического белка всасывания холестерина и снижают апо С-Ш. Также препараты увеличивают апо A-V, продуцирование которого понижает концентрацию липопротеинов, с высоким количеством ТГ.

Кроме того, эфиры фибратов ингибируют липогенез в печени. Они взаимодействуют с печеночным Х рецептором, ингибируя ПХР опосредованный липогенез. Еще производные фибриновой кислоты оказывают антиатерогенный эффект.

Однако ведущими средствами при дислипидемии являются статины, а фибраты назначаются при инсулинозависимом диабете, лишь тем пациентам, которые не переносят эти препараты. Для комбинированного лечения из фибратов рекомендовано использование Фенофибрата.

Стоит заметить, что такие средства могут назначать для уменьшения показателя ЛПНП при пониженной концентрации ТГ. Но в таком случае чаще используются лекарства из других групп, такие как СКЖК, никотиновая кислота и статины.

Средняя продолжительность терапии фибратами – 3-6 месяцев. Так как эти лекарства увеличивают вероятность появления холелитиза, их не стоит применять диабетикам с автономной нейропатией.

Диабетикам с нефропатией и пожилым пациентам следует крайне осторожно применять фибраты, так как они в большей степени элиминируются почками. В период лактации и при беременности лечение этими средствами запрещено.

Наиболее распространенные побочные реакции приема фибратов:

  • метеоризм;
  • тошнота;
  • эректильная дисфункция;
  • боль в животе;
  • высыпания на коже;
  • рвота;
  • диарея;
  • головокружение;
  • запор и прочее.

Помимо статинов, СКЖК и фибратов при гиперлипидемии, развывшейся у диабетиков после 50 лет, может назначаться никотиновая кислота. Это единственное гиполипидемическое средство, снижающее концентрацию липопротеина, но у него есть масса побочных эффектов.

Также для уменьшения гипертриглицеридемии врач может назначить Омега-3 жирные кислоты. Более того, ОЗЖК снижают риск развития проблем с сердцем и оказывают антиатирогенный эффект. Видео в этой статье расскажет, как лечить нарушение липидного обмена.

  • Стабилизирует уровень сахара надолго
  • Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой

Узнать больше…

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий