Добавить в избранное
Про холестерин Все про лечение холестерина

Липидный обмен что это такое

Содержание

Проявление атеросклероза церебральных сосудов и его лечение

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Многие пациенты спрашивают, как лечить церебральный атеросклероз? Термин склероз прочно связан с забывчивостью, которая очень часто развивается у людей пожилого возраста. На самом деле слово склероз имеет более широкое значение. Суть данного явления заключается в том, что происходит замещение тканей органов соединительной тканью. Атеросклероз сосудов головного мозга является одним из видов данного заболевания. Причины возникновения атеросклероза в каждом конкретном случае могут быть разными. Также и течение заболевания может отличаться по степени тяжести и симптоматике.

Проявления церебрального атеросклероза

Что представляет собой церебральный атеросклероз?

Так что это такое — атеросклероз церебральных артерий головного мозга? Атеросклероз относится к хроническим заболеваниям, при которых происходят изменения стенок артерий. Сосудистая стенка теряет свою эластичность и сильно уплотняется. Очень часто на стенках таких сосудов образуются бляшки, образование которых приводит к сужению сосудистого просвета, что в свою очередь провоцирует нарушение кровообращения.

Атеросклероз по церебральному типу считается самым опасным, так как в этом случае поражаются сосуды головного мозга. На последних стадиях заболевания пациент страдает слабоумием, теряет многие приобретенные им в процессе жизнедеятельности навыки. В том числе, для него становится затрудненным общение с другими людьми.

Артерия при атеросклерозеПо статистике, заболевание может поразить человека не только в пожилом возрасте, известны случаи, когда атеросклероз церебральных сосудов развивался у людей достаточно молодых. Причем среди мужчин данная патология в возрасте до 45 лет встречается намного чаще, чем у женщин. После 50 лет заболеваемость церебральным атеросклерозом у обоих полов становится одинаковой.

Назвать причину, которая запустила процесс, приведший к возникновению патологии очень сложно. В некоторых случаях это может быть воспалительный процесс или нарушение кровообращения, или любые возрастные изменения. В каждом конкретном случае приходится выявлять эту причину индивидуально.

Каковы причины развития заболевания?

Среди причин, приводящих к заболеванию, чаще всего называют курение, которое само по себе приводит к сужению сосудов.

Курение и алкогольНа 2 месте стоят погрешности в питании. Если человек любит соленую, острую, жирную пищу, он попадает в группу риска. Минимальные физические нагрузки могут способствовать прогрессированию атеросклероза сосудов. Менопауза может привести к нарушениям гормонального баланса, а данный сбой в свою очередь стать причиной патологии.

Нельзя сбрасывать со счетов и наследственную предрасположенность. Если кто-нибудь из родственников имел подобные проблемы со здоровьем, риск возникновения заболевания у его близких повышается в несколько раз. Очень опасен избыточный вес, который может стать причиной того, что у пациента появились симптомы атеросклероза.

Виной всему становится нарушение обмена веществ. Не менее опасно и чрезмерное употребление алкоголя. Запустить механизм заболевания могут и постоянные стрессы, которые обычно приводят к гипертонии, затем атеросклерозу, а потом и атеросклерозу сосудов головного мозга, в частности. Среди прочих заболеваний, приводящих к данной патологии, называют:

  • Последствия атеросклерозаподагру;
  • сахарный диабет;
  • дислипидемию;
  • желчнокаменную болезнь.

Атеросклероз церебральных сосудов имеет 3 стадии:

  1. На 1 этапе происходит образование липидных пятен на сосудистых стенках. Подобные изменения становятся причиной частых головных болей.
  2. На 2 этапе пятна преобразуются уже в полноценные жировые бляшки.
  3. На 3 стадии бляшки значительно увеличиваются в размерах, вплоть до полного перекрытия просвета сосуда. Заболевание может очень медленно прогрессировать.

Характерные симптомы недуга

Из всех типов течения болезни это самое опасное. Симптомы болезни проявляются постепенно, причем в симптоматике наблюдаются периоды пиков и спадов. Другой тип развития болезни называют злокачественным. Особенность развития патологии в этом случае заключается в следующем: у больного происходят сменяющие друг друга инсульты. В этом случае у пациента появляются симптомы глубокого слабоумия.

Начальные симптомы церебрального атеросклероза

Еще 1 тип течения — острый. Возникает в результате нарушения кровообращения в определенных участках мозга. В этом случае всегда преобладают симптомы, связанные с ухудшением мозговой деятельности.

Первичные симптомы заболевания проявляют себя сильными головными болями, особенно в момент стресса и при психическом перенапряжении. В случае постоянных повторений подобных состояний самочувствие пациента быстро ухудшается. На фоне этих симптомов наблюдается резкое снижение работоспособности. Отмечается общая слабость, не исчезающая в течение длительного времени. Происходит нарушение сна. Окружающие начинают замечать, что у человека происходит частое, ничем не мотивированное изменение настроения.

Пациент начинает жаловаться на:

  • Ухудшение зрениячастые головокружения;
  • ухудшение зрения;
  • шум в ушах;
  • проблемы с памятью.

Имеют место и внешние проявления патологии, такие как нарушения, связанные с мелкой моторикой рук, изменение походки, которая становится неустойчивой. Речь больного становится путанной. Проблемы с речью и зрением встречаются немного реже, чем остальные признаки заболевания. Ухудшения в состоянии пациента могут наблюдаться до 48 часов, затем происходит обратный процесс, и состояние несколько улучшается. Если этого не происходит, то врачи говорят о том, что организм уже не в состоянии компенсировать возникающие проблемы с кровообращением. Мозг начинает испытывать на себе все последствия кислородного голодания.

Вся опасность атеросклероза церебральных артерий заключается в том, что долгое время его начальные признаки принимаются за симптомы других заболеваний. Как результат, пациент не обращается за помощью к врачу, пока не появляются более серьезные симптомы, а проблемы с памятью, моторикой, речью и походкой становятся заметны окружающим.

Диагностика атеросклерозаПервым специалистом, к которому обычно обращается пациент, становится терапевт. После сбора анамнеза, внешнего осмотра больного он на основании полученных данных направляет больного к узким специалистам, чаще всего кардиологу и невропатологу. Остальные специалисты участвуют в лечении по мере появления связанной с их специализацией симптоматикой.

Точный диагноз устанавливается на основании:

  • данных липидограммы;
  • ультразвукового исследования;
  • рентгена кровеносных сосудов;
  • магнитно-резонансной томографии головного мозга;
  • допплерографии сосудов;
  • электроэнцефалограммы;
  • иммунологического анализа крови.

Иммунологические показатели сыворотки крови

Лишь после этого можно сделать точное заключение о наличии атеросклероза сосудов головного мозга.

Лечение патологии

С момента постановки диагноза возникает вопрос о том, как происходит лечение церебрального атеросклероза.

Всего существует 2 основных направления лечения:

  • 1 путь заключается в применении медикаментозных средств;
  • 2 способ заключается в хирургическом лечении.

Питание при атеросклерозеДополнительным средством, способным повлиять на состояние пациента, является соблюдение определенного режима питания. В этом случае становится возможной нормализация артериального давления, приходит в норму и обмен веществ. В этом случае приходится ограничить потребление жидкости до 1,5 л. Обязательным является отказ от жареных, копченых, жирных, соленых продуктов, которые вызывают повышение артериального давления.

Параллельно с этим пациенту выписываются препараты, снижающие артериальное давление. Благодаря таким мерам улучшается липидный обмен и нормализуется кровоснабжение головного мозга. Снижается уровень холестерина в крови. Но такое лечение имеет смысл проводить лишь на начальных стадиях болезни, затем его эффективность значительно снижается. Применяются и препараты именно для лечения данной патологии. В группу этих препаратов входят:

  1. Дезагреганты, к которым относится и Аспирин. Эти препараты расширяют сосуды и снижают вероятность образования тромбов.
  2. Статины, к которым относят Церивастатин, Мевакос, Мевакор, Розувастатин. Задача этих препаратов затормозить процессы, приводящие к развитию атеросклероза.
  3. Противовоспалительные средства необходимы для приостановки изменений, происходящих в сосудах.
  4. Препараты при лечении атеросклерозаСосудорасширяющие препараты. Необходимы для того, чтобы увеличить просвет сосудов. В эту группу входят Папаверин, Эуфиллин, Клентиазем.
  5. Лекарства, снижающие артериальное давление: Эналаприл, Рамиприл, Каптоприл. Данные препараты подбираются, исходя из индивидуальных особенностей организма пациента. Главным условием к их применению является эффективность при снижении давления.
  6. Препараты, нормализующие мозговое кровообращение: Нимодипин, Танакан, Детралекс, Билобил, Винпоцетин.

Подобрать необходимую схему лечения может только врач, который хорошо знает пациента и историю развития его болезни. Очень часто приходится кропотливо подбирать необходимые препараты, так как не все они могут оказывать лечебное действие в полной мере из-за особенностей организма больного.

В случаях, когда просвет сосуда закрывается почти полностью, проводят хирургическое вмешательство. В особо тяжелых случаях пораженные болезнью участки сосудов заменяются протезом.

При обширном повреждении сосудов наблюдается отмирание тканей головного мозга, которое может привести к смерти пациента.

Если у человека атеросклероз, лечение народными средствами должно осуществляться параллельно с медикаментозным курсом, назначенным лечащим врачом.

Из растительного сырья рекомендуется использовать березовые почки, которые заливаются водой и кипятятся в течение 15 минут, затем отстаиваются и процеживаются. Полученный отвар пьется по 0,5 стакана 4 раза в день. С этими же целями рекомендуется принимать отвар боярышника, земляники, мелиссы.

Константин Ильич Булышев

  • Атеросклероз среднего уха
  • Медикаментозная терапия при атеросклерозе
  • Атеросклеротические процессы в организме
  • Холестериновые бляшки в сосудах
  • Карта сайта
  • Анализаторы крови
  • Анализы
  • Атеросклероз
  • Лекарства
  • Лечение
  • Народные методы
  • Питание
  • Многие пациенты спрашивают, как лечить церебральный атеросклероз? Термин склероз прочно связан с забывчивостью, которая очень часто развивается у людей пожилого возраста. На самом деле слово склероз имеет более широкое значение. Суть данного явления заключается в том, что происходит замещение тканей органов соединительной тканью. Атеросклероз сосудов головного мозга является одним из видов данного заболевания. Причины возникновения атеросклероза в каждом конкретном случае могут быть разными. Также и течение заболевания может отличаться по степени тяжести и симптоматике.

    Проявления церебрального атеросклероза

    Что представляет собой церебральный атеросклероз?

    Так что это такое — атеросклероз церебральных артерий головного мозга? Атеросклероз относится к хроническим заболеваниям, при которых происходят изменения стенок артерий. Сосудистая стенка теряет свою эластичность и сильно уплотняется. Очень часто на стенках таких сосудов образуются бляшки, образование которых приводит к сужению сосудистого просвета, что в свою очередь провоцирует нарушение кровообращения.

    Атеросклероз по церебральному типу считается самым опасным, так как в этом случае поражаются сосуды головного мозга. На последних стадиях заболевания пациент страдает слабоумием, теряет многие приобретенные им в процессе жизнедеятельности навыки. В том числе, для него становится затрудненным общение с другими людьми.

    Артерия при атеросклерозеПо статистике, заболевание может поразить человека не только в пожилом возрасте, известны случаи, когда атеросклероз церебральных сосудов развивался у людей достаточно молодых. Причем среди мужчин данная патология в возрасте до 45 лет встречается намного чаще, чем у женщин. После 50 лет заболеваемость церебральным атеросклерозом у обоих полов становится одинаковой.

    Назвать причину, которая запустила процесс, приведший к возникновению патологии очень сложно. В некоторых случаях это может быть воспалительный процесс или нарушение кровообращения, или любые возрастные изменения. В каждом конкретном случае приходится выявлять эту причину индивидуально.

    Каковы причины развития заболевания?

    Среди причин, приводящих к заболеванию, чаще всего называют курение, которое само по себе приводит к сужению сосудов.

    Курение и алкогольНа 2 месте стоят погрешности в питании. Если человек любит соленую, острую, жирную пищу, он попадает в группу риска. Минимальные физические нагрузки могут способствовать прогрессированию атеросклероза сосудов. Менопауза может привести к нарушениям гормонального баланса, а данный сбой в свою очередь стать причиной патологии.

    Нельзя сбрасывать со счетов и наследственную предрасположенность. Если кто-нибудь из родственников имел подобные проблемы со здоровьем, риск возникновения заболевания у его близких повышается в несколько раз. Очень опасен избыточный вес, который может стать причиной того, что у пациента появились симптомы атеросклероза.

    Виной всему становится нарушение обмена веществ. Не менее опасно и чрезмерное употребление алкоголя. Запустить механизм заболевания могут и постоянные стрессы, которые обычно приводят к гипертонии, затем атеросклерозу, а потом и атеросклерозу сосудов головного мозга, в частности. Среди прочих заболеваний, приводящих к данной патологии, называют:

    • Последствия атеросклерозаподагру;
    • сахарный диабет;
    • дислипидемию;
    • желчнокаменную болезнь.

    Атеросклероз церебральных сосудов имеет 3 стадии:

    1. На 1 этапе происходит образование липидных пятен на сосудистых стенках. Подобные изменения становятся причиной частых головных болей.
    2. На 2 этапе пятна преобразуются уже в полноценные жировые бляшки.
    3. На 3 стадии бляшки значительно увеличиваются в размерах, вплоть до полного перекрытия просвета сосуда. Заболевание может очень медленно прогрессировать.

    Характерные симптомы недуга

    Из всех типов течения болезни это самое опасное. Симптомы болезни проявляются постепенно, причем в симптоматике наблюдаются периоды пиков и спадов. Другой тип развития болезни называют злокачественным. Особенность развития патологии в этом случае заключается в следующем: у больного происходят сменяющие друг друга инсульты. В этом случае у пациента появляются симптомы глубокого слабоумия.

    Начальные симптомы церебрального атеросклероза

    Еще 1 тип течения — острый. Возникает в результате нарушения кровообращения в определенных участках мозга. В этом случае всегда преобладают симптомы, связанные с ухудшением мозговой деятельности.

    Первичные симптомы заболевания проявляют себя сильными головными болями, особенно в момент стресса и при психическом перенапряжении. В случае постоянных повторений подобных состояний самочувствие пациента быстро ухудшается. На фоне этих симптомов наблюдается резкое снижение работоспособности. Отмечается общая слабость, не исчезающая в течение длительного времени. Происходит нарушение сна. Окружающие начинают замечать, что у человека происходит частое, ничем не мотивированное изменение настроения.

    НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

    Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
    Подробнее здесь…

    Пациент начинает жаловаться на:

    • Ухудшение зрениячастые головокружения;
    • ухудшение зрения;
    • шум в ушах;
    • проблемы с памятью.

    Имеют место и внешние проявления патологии, такие как нарушения, связанные с мелкой моторикой рук, изменение походки, которая становится неустойчивой. Речь больного становится путанной. Проблемы с речью и зрением встречаются немного реже, чем остальные признаки заболевания. Ухудшения в состоянии пациента могут наблюдаться до 48 часов, затем происходит обратный процесс, и состояние несколько улучшается. Если этого не происходит, то врачи говорят о том, что организм уже не в состоянии компенсировать возникающие проблемы с кровообращением. Мозг начинает испытывать на себе все последствия кислородного голодания.

    Вся опасность атеросклероза церебральных артерий заключается в том, что долгое время его начальные признаки принимаются за симптомы других заболеваний. Как результат, пациент не обращается за помощью к врачу, пока не появляются более серьезные симптомы, а проблемы с памятью, моторикой, речью и походкой становятся заметны окружающим.

    Диагностика атеросклерозаПервым специалистом, к которому обычно обращается пациент, становится терапевт. После сбора анамнеза, внешнего осмотра больного он на основании полученных данных направляет больного к узким специалистам, чаще всего кардиологу и невропатологу. Остальные специалисты участвуют в лечении по мере появления связанной с их специализацией симптоматикой.

    Точный диагноз устанавливается на основании:

    • данных липидограммы;
    • ультразвукового исследования;
    • рентгена кровеносных сосудов;
    • магнитно-резонансной томографии головного мозга;
    • допплерографии сосудов;
    • электроэнцефалограммы;
    • иммунологического анализа крови.

    Иммунологические показатели сыворотки крови

    Лишь после этого можно сделать точное заключение о наличии атеросклероза сосудов головного мозга.

    Лечение патологии

    С момента постановки диагноза возникает вопрос о том, как происходит лечение церебрального атеросклероза.

    Всего существует 2 основных направления лечения:

    • 1 путь заключается в применении медикаментозных средств;
    • 2 способ заключается в хирургическом лечении.

    Питание при атеросклерозеДополнительным средством, способным повлиять на состояние пациента, является соблюдение определенного режима питания. В этом случае становится возможной нормализация артериального давления, приходит в норму и обмен веществ. В этом случае приходится ограничить потребление жидкости до 1,5 л. Обязательным является отказ от жареных, копченых, жирных, соленых продуктов, которые вызывают повышение артериального давления.

    Параллельно с этим пациенту выписываются препараты, снижающие артериальное давление. Благодаря таким мерам улучшается липидный обмен и нормализуется кровоснабжение головного мозга. Снижается уровень холестерина в крови. Но такое лечение имеет смысл проводить лишь на начальных стадиях болезни, затем его эффективность значительно снижается. Применяются и препараты именно для лечения данной патологии. В группу этих препаратов входят:

    1. Дезагреганты, к которым относится и Аспирин. Эти препараты расширяют сосуды и снижают вероятность образования тромбов.
    2. Статины, к которым относят Церивастатин, Мевакос, Мевакор, Розувастатин. Задача этих препаратов затормозить процессы, приводящие к развитию атеросклероза.
    3. Противовоспалительные средства необходимы для приостановки изменений, происходящих в сосудах.
    4. Препараты при лечении атеросклерозаСосудорасширяющие препараты. Необходимы для того, чтобы увеличить просвет сосудов. В эту группу входят Папаверин, Эуфиллин, Клентиазем.
    5. Лекарства, снижающие артериальное давление: Эналаприл, Рамиприл, Каптоприл. Данные препараты подбираются, исходя из индивидуальных особенностей организма пациента. Главным условием к их применению является эффективность при снижении давления.
    6. Препараты, нормализующие мозговое кровообращение: Нимодипин, Танакан, Детралекс, Билобил, Винпоцетин.

    Подобрать необходимую схему лечения может только врач, который хорошо знает пациента и историю развития его болезни. Очень часто приходится кропотливо подбирать необходимые препараты, так как не все они могут оказывать лечебное действие в полной мере из-за особенностей организма больного.

    В случаях, когда просвет сосуда закрывается почти полностью, проводят хирургическое вмешательство. В особо тяжелых случаях пораженные болезнью участки сосудов заменяются протезом.

    При обширном повреждении сосудов наблюдается отмирание тканей головного мозга, которое может привести к смерти пациента.

    Если у человека атеросклероз, лечение народными средствами должно осуществляться параллельно с медикаментозным курсом, назначенным лечащим врачом.

    Из растительного сырья рекомендуется использовать березовые почки, которые заливаются водой и кипятятся в течение 15 минут, затем отстаиваются и процеживаются. Полученный отвар пьется по 0,5 стакана 4 раза в день. С этими же целями рекомендуется принимать отвар боярышника, земляники, мелиссы.

    Липидный профиль: расшифровка биохимического анализа ЛПВП, нормы и патологии

    Бытует мнение, что холестерин в организме человека является довольно вредным веществом. Многие информационные источники советуют постоянно снижать данный показатель в организме человека. Стоит сразу отметить, что данное мнение является ошибочным, так как именно холестерин участвует во многих процессах жизнедеятельности клеток человека.

    • Холестерин – что это?
    • Липидный профиль
    • Показания к анализу
    • Интерпретация анализа
    • Что может провоцировать повышение уровня ЛПНП?
    • Подготовка к анализу
    • Чем полезны липиды?

    Окружающие люди считают, что холестерин есть двух видов – «хороший» и «плохой» и при сильном его избытке в организме он откладывается на сосудистые стенки и приводит к плачевным последствиям. Разберемся подробнее, что такое липидный профиль и какой уровень холестерина не только безопасен, но и необходим для здорового функционирования организма. А также каким лабораторным исследованием определяется данный показатель в крови и его интерпретация.

    Холестерин – что это?

    Холестерин является стероидом или веществом высокой биологической активности. В большей степени продуцируется в клетках печени человека, примерно до 50%, около 20% синтезируется кишечником. Весь остальной холестерин синтезируется надпочечниками, кожей и половыми железами. И всего лишь до 500 мг холестерола в сутки поступает с пищей.

    Также холестерин имеет целый ряд функций. Самые основные из них – это укрепление клеточной стенки, выработка желчной кислоты и синтез стероидных гормонов.

    ЛПНП – так называемый «плохой», по сути, этого понятия в медицинской лексике не существует, это больше бытовое название липопротеина низкой плотности. А плох он тем, что при его избытке и окислении, он действительно оседает на внутреннюю стенку сосуда, закрывая ее просвет. Поэтому обязательно нужно контролировать данный показатель, особенно если общий холестерин в крови повышен.

    ЛПВП может быть понижен по ряду причин, например, при неправильном питании или вредных привычках.

    ЛПВП – в быту считается «хорошим». Отличается от липопротеина низкой плотности по своей структуре и функциональным особенностям. Его главной функцией является очищение сосудистой стенки от ЛПНП. При достаточно высоком уровне ЛПВП или его норме, люди менее повержены атеросклеротическим заболеваниям. Если анализ крови ЛПВП обнаруживает значительное их снижение, то предположительно ставят атеросклероз и назначают дополнительные исследования для подтверждения диагноза.

    Липидный профиль

    Это специальный биохимический анализ крови. Исследование включает в себя раскладку липидов (жиров) на отдельные компоненты. С помощью этого анализа можно контролировать показатели и своевременно обратиться к специализированной медицинской помощи при каких-либо патологических отклонениях. Такой биохимический анализ включает в себя:

    1. Холестерин общий или холестерол – является одним из основных показателей состояния жирового баланса в организме человека. Производится в клетках печени.
    2. ЛПВП (липопротеины высокой плотности) – доставляют холестерин в печень с сосудистой стенки при его избытке.
    3. ЛПНП (липопротеины низкой плотности) – является переносчиком холестерина из печени к артериям, при избытке оседает на сосудистой стенке.
    4. ТГ (триглицериды) – нейтральные липиды.

    Еще при данном исследовании вычисляется коэффициент атерогенности (КА), определяет предрасположенность к атеросклерозу. Так, называемое соотношение между ЛПВП и ЛПНП.

    Показания к анализу

    При некоторых сосудистых заболеваниях уровень ЛПНП в крови значительно возрастает, это может говорить об атеросклерозе и сопутствующих заболеваниях. Скорее всего будет повышен и общий холестерин. А показатель ЛПВП, отвечающий за процесс перевоплощения холестерина в желчь и удаляющий холестериновые бляшки со стенок сосудов, значительно падает в крови.

    Липидный профиль часто назначается при подозрении риска развития ишемической болезни сердца.

    Анализ крови на липидный профиль назначается людям, которые относятся к «группе риска» и имеют некоторые нижеперечисленные заболевания:

    • ишемическая болезнь сердца;
    • печени и поджелудочной железы;
    • хронический панкреатит;
    • ожирение, пищевого происхождения;
    • гипертиреоз;
    • алкоголизм;
    • миелома;
    • сепсис;
    • подагра.

    Еще липидный профиль назначают детям, но тоже при некоторых заболеваниях, например, при сахарном диабете или при наследственной предрасположенности нарушения жирового обмена.

    Интерпретация анализа

    В медицинской практике существуют определенные стандарты, по которым оценивается липидный профиль. Стоит также отметить, что в разных лабораториях нормы биохимии крови могу немного разниться, это связано с использованием разных наборов и реагентов для исследования. При расшифровке анализа учитываются вес и возраст пациента.

    Расшифровкой данного лабораторного исследования должен заниматься только врач, именно он сможет грамотно оценить ситуацию и по необходимости назначить адекватное и своевременное лечение. Также врач должен соотносить результат анализа с индивидуальными особенностями пациента и его анамнезом. Допустим, перенесенный в недавнем времени инфаркт или прием лекарственных препаратов.

    Что может провоцировать повышение уровня ЛПНП?

    Повышаться ЛПНП может при некоторых заболеваниях почек и печени, по причине дисбаланса ЛПВП. А также к факторам риска повышения «плохого» холестерина можно отнести: курение, злоупотребление алкогольными напитками, переедание, недостаточную физическую активность или гиподинамию, застой желчи. Для снижения или поддержания ЛПНП нужно прибегнуть к здоровому образу жизни и правильному питанию.

    Подготовка к анализу

    Для получения корректного и информативного результата анализа обязательным условием со стороны пациента является подготовка к нему. Забор крови происходит из вены и обязательно натощак. От еды нужно отказаться за 8 часов до сдачи, а лучше за все 12. Ужин должен быть очень легким и состоящим в основном из клетчатки, исключить жирные сорта мяса, все виды колбас и копчености. Так как это приведет хилезу в сыворотки крови и анализ будет неверным. Стоит также воздержаться от приема кофе и алкоголя накануне, не курить как минимум за два часа до сдачи крови. Если применяются лекарственные препараты, то их лучше не принимать перед сдачей анализа. А если это нежелательно, то обязательно предупредить врача об их приеме.

    Чем полезны липиды?

    Липидный обмен очень важен для здорового функционирования человеческого организма. Основной функцией обмена служит расщепление, усвоение и абсорбция жиров в кишечном тракте. Очень важным фактом является то, что липиды активно участвуют в синтезе мужских и женских гормонов. Поэтому любое нарушение жирового баланса может привести к проблемам с репродуктивной системой. При нормальных показателях липидного профиля, надпочечниками вырабатывается достаточное количество витамина Д. Также при нарушениях данного показателя в крови, иммунитет человека значительно снижается.

    Что такое дислипидемия у больных сахарным диабетом 2 типа?

    • Стабилизирует уровень сахара надолго
    • Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой

    Узнать больше…

    Дислипидемия при диабете является состоянием, когда у пациента в крови выявляется завышенное содержание липопротеидов и липидов.

    Избыток этих веществ опасен тем, что он повышает вероятность появления разных сбоев в работе сердечно-сосудистой системы, зачастую приводя к появлению атеросклероза. А высокая концентрация холестерина способствует появлению острого панкреатита.

    Гиперлипидемия нередко имеет связь с диабетом. Клиническая картина этого состояния сходна с признаками сердечных патологий и атеросклероза. Обнаружить ее можно после проведения лабораторного исследования.

    Дислипидемия: что собой представляет, факторы развития при диабете

    Липопротеины – это макромолекулярные, сферические комплексы, являющиеся носителями различных белков и липидов в плазме крови. Гидрофобные триглицериды вместе с молекулами эфиров холестерина формируют ядро липопротеинов, которое окружено амфипатическими белками и фосфолипидами.

    Ядро липопротеинов несет в себе 100-5000 эфиров холестерина и молекул триглицеридов. Поверхностные белки липопротеинов – это ало-липопротеины. Они не просто освобождают липиды из ядра, но и участвуют в транспорте липопротеинов и регуляции концентрации липидов плазмы.

    Аполипопротеин В100 нужен для выработки печеночных липопротеинов разной плотности (низкая, промежуточная, плотная). Апо В 48 отвечает за поступление хиломикронов из кишечника. А АпоА-1 является ведущим структурным белком ЛПВП.

    Дислипидемия при сахарном диабете 2 типа вызывается рядом таких факторов:

    1. Некомпенсированным обменом веществ.
    2. Ожирением.
    3. Побочной реакцией после приема большой дозы определенных лекарств (бета-блокаторы, диуретики, андрогены, системные кортикостероиды, прогестины, иммуносупрессанты, АИП).
    4. Наследственная гиперлипидемия.
    5. Сопутствующие заболевания (чаще всего при диабете – это гипотиреоз).

    Почему при диабете происходит сбой в обмене липопротеинов и хиломикронов? После еды триглицериды (пищевые жиры) вместе с холестерином всасываются тонкими кишечником и внедряются в ядро формирующихся хиломикронов, поступающих в лимфатическую систему, а после они включаются в циркуляцию через полую верхнюю вену.

    В капиллярном русле мышцы хиломикроны и жировой ткани взаимосвязываются с ферментами липопротеиновая липазы. В итоге происходит высвобождение свободных жирных кислот.

    СЖК захватываются адипоцитами, где они снова оказываются в составе триглицеридов. Если мышца захватывается СЖК, то она применяет их в виде энергетического источника, подключаясь к внутриклеточному метаболизму.

    Остатки (хиломикроновые ремнанты) являются продуктом липолитического процесса, утратившим около 75% триглицеридов, который быстро метаболизируется в печени.

    ПЛ – печеночная липаза (триглицеридовая), гидролизирующая триглицериды хиломикроновых ремнантов, еще принимает участие в элиминации ремнантов. При сахарном диабете 2 типа нередко происходит сбой в метаболизме холомикроновых ремнантов и хиломикронов. Причем при этой форме хронической гипергликемии активность ЛпЛ бывает понижена.

    Однако резистентность к инсулину стимулирует процесс формирования в кишечнике хиломикронов. В случае диабета 1 типа сбои в липидном обмене происходят лишь при декомпенсации заболевания. Это проявляется интенсивным уменьшением активности ЛпЛ, чему сопутствует сильное увеличение количества триглицеридов после приема пищи.

    Также гиперлипидемия может возникать в следствие генетически детерминированных дефектов. ЛПОНП вырабатываются печенью, в составе их ядра есть эфиры холестерина и триглицеридов, а на поверхности находятся фосфолипиды и молекулы Апо 100.

    Выработку в печение ЛПОНП стимулирует высокое поступление СЖК их жировых тканей. Но также возможен и усиленный синтез в печени холестерина и СЖК при инсулиннезависимом диабете, из-за чего тоже возрастает продуцирование ЛПОНП.

    Триглицериды в ЛПОНП в плазме крови гидролизируются в ЛпЛ, превращаясь в маленькие и плотные ЛППП и ЛПОНП. Примечательно, что ЛПП сходны с хиломикроновыми ремнантами, однако они отличаются тем, что помимо утилизации в печени, в крови происходит их катаболизация до ЛПНП. Так, активность ЛпЛ обеспечивает нормальную функцию метаболизма начиная с ЛПОНП, проходя ЛППП, и заканчивая ЛПНП.

    АпоВЮО – это единственный белок, находящийся на поверхности ЛПНП, который является лигандом для рецепторов ЛПНП. Следовательно, содержание ЛПНП в крови зависит от двух факторов:

    • доступность рецепторов ЛПНП;
    • продукция ЛПНП.

    При диабете 2 типа показатели триглицеридов ЛПОНП не редко завышены. Увеличенная концентрация холестерина посредством ЛПНП при хронической гипергликемии объясняется его повышенным содержанием в каждой из липопротеиновых частиц.

    Перекисное окисление либо гликирование ЛПНП приводит к сбою нормальной элиминации липопротеиновых частиц, приводя к тому, что они начинают собираться на сосудистых стенках. Кроме того, инсулин стимулирует экспрессию гена рецепторов ЛПНП, и, соответственно, инсулинорезистентность либо недостаток гормона также могут негативно повлиять на метаболизм ЛПНП.

    ЛПВП отличаются сложным строением. Исходные частицы называют пребета-ЛПВП. Это акцепторы свободного клеточного холестерина, поэтому ЛПВП первым делом является запасным путем транспорта холестерина в печень и периферических тканей, где они выходят из организма.

    Эфиры холестерина тоже могут быть в составе частиц ЛПОНП и хиломикроны в случае присутствия холестерил эстер транспортного белка. При сахарном диабете 2 типа показатель ХС-ЛПВП, зачастую уменьшен, что обусловлено увеличенным транспортом эфира холестерина из ЛПВП в ЛПОВП.

    Однако при 1 типе диабета ХС-ЛПВП остается нормальным либо немного завышенным.

    Общие принципы лечения

    Терапия при диабетической дислипидемии базируется на трех ведущих принципах. Это контролирование содержания сахара в крови, похудение и диета.

    При втором типе диабета следует огранить потребление простых углеводов, холестерина и насыщенных жиров. В ежедневное меню желательно включить продукты, содержащие мононенасыщенные жирные кислоты и пищевые волокна, благодаря чему улучшится липидный профиль.

    Если диабетик будет активно бороться с лишним весом, тогда концентрация триглицеридов в его крови снизится на 18%, а ХС-ЛПВА уменьшится на 8%.

    Стоит заметить, что при инсулиннезависимом диабете прием сахароснижающих препаратов, включая дополнительное введение инсулина, лишь частично восстанавливает нормальные показатели жирового обмена.

    Так, Метформин способен снизить только уровень триглицеридов в плазме до 10%, Пиоглитазон – до 20%, а Розиглитазон не оказывает никакого влияния на липидный обмен. Касательно ХС-ЛПНП, то сахаропонижающие препараты влияют на этот процесс следующим образом:

    1. Метформин уменьшает на 5-10%;
    2. Пиоглитазон увеличивает на 5-15%;
    3. Розиглитазон повышает на 15% и более.

    Незначительному понижению ХС-ЛПНП способствует терапия инсулинов. А сульфаниламиды не оказывают существенного воздействия на липидный обмен.

    При диабете первого типа проведение интенсивной инсулинотерапии способствует сильному уменьшению ХС-ЛПНП и триглицеридов в плазме. Однако уровень компенсации метаболизма липидов не воздействует на ХС-ЛПВП при второй форме диабета.

    Сульфаниламиды, понижающие сахар в крови, не отражаются на концентрации ХС-ЛПВП. Однако Метформин по причине снижения содержания триглицеридов увеличивает ХС-ЛПВП, но ненамного.

    Пиоглитазон и Розиглитазон увеличивают показатели ХС-ЛПВП при диабете 2 типа. Так, для нормализации жирового обмена у инсулиннезависимых диабетиков, необходимо проведение гиполипидемического лечения. А в случае первого типа диабета необходимо достичь компенсации обмена углеводов.

    Гиполипидемия при диабете лечится статинами и прочими средствами, к которым относят Ниацин, СКЖК, Фенофибрат, Эзетимиб. Такие лекарства уменьшают ХС-ЛПНП.

    Для увеличения ХС-ЛПВП применяются фибраты и никотиновая кислота, что позволяет понизить показатель триглицеридов. Из второй группы стоит выделить Гемфиброзил, Фенофибрат, а также Ниацин. Если уровень ХС-ЛПНП завышен, тогда диабетику назначаются высокие дозы статинов.

    Комбинированная гиперлипидемия устраняется тремя способами:

    • повышенная дозировка статинов;
    • сочетание сатинов с фибратами;
    • комбинирование сатинов с Ниацином.

    Причинами, по которым следует провести комплексное гиполипидемическое лечение многообразны. Во-первых, такой подход эффективно понижает ХС-ЛПНОН и ХС-ЛПНП.

    Во-вторых, комбинированная терапия уменьшает вероятность появления побочных реакций и снижает ХС-ЛПНП, возникший на фоне приема фибратов.

    В-третьих, такой подход позволяет применять СКЖК у пациентов с гипертриглицеридемией и завышенным показателем ХС-ЛПНП.

    Группы препаратов, применяемых при дислипидемии

    Существует 3 категории средств, влияющих на уровень липопротеинов в плазме. Это Ингибиторы ГМГ-КОА редуктазы, Секвестранты желчных кислот, фибраты.

    Статины чаще используются для понижения концентрации ХС-ЛПНП, поэтому их назначают при гиперлипидемии. Правастатин, Симвастатин, Ловастатин – это метаболиты грибов либо производные метаболитов. А Розувастатин, Аторвастатин, Флувастатин являются синтетическими препаратами.

    Симвастатин и Ловастатин считаются «про-средствами», ведь лечебный эффект они оказывают только после гидролиза в печени. А другие статины выводятся в активном виде.

    Принцип действия ИнгибиторовГМГ-КОА редуктазы в том, что они подавляют ключевой фермент синтеза холестерина. Кроме того, эти средства понижают выработку Апо В100, активизирующих рецепторы ЛПНП и имеющих в своем составе липопротеины. Это приводит к тому, что в крови внезапно снижается концентрация триглицеридов ЛПОНП, холестерина ЛПНП.

    Фармакокинетика статинов:

    1. всасывание от 30 до 90%;
    2. метаболизируются печенью от 50 до 79%;
    3. в большей степени выводятся почками.

    При взаимодействии статинов с СЖК, уменьшается их всасывание. Также подобный эффект отмечается при сочетании препаратами, потенциирующих миопатический эффект Ловастатина.

    Кроме того, показатели Ловастатина, аторвастатина и Симвастатина увеличатся после употребления грейпфрутового сока. При введении Варфарина и Розувастатина, происходит увеличение протромбинового действия.

    При суточной дозе 10-40 мг Ингибиторы ГМГ-КОА редуктазы понижают концентрацию холестерина ЛПНП до 50% и увеличивают ХС-ЛПВП на 5-10%.

    Статины показаны диабетикам с умеренно увеличенным показателем ТГ и при завышенном содержанием холестерина ЛПНП. Также они предотвращают формирование камней в желчном пузыре, что особенно важно при диабетической нейропатии.

    Наиболее частой побочной реакцией после приема статинов является миозит, но он развивается редко. Также могут появиться такие неблагоприятные реакции как:

    • запор;
    • артралгия;
    • боль в животе;
    • диспепсия и диабетическая диарея;
    • мышечные боли.

    Секвестранты желчных кислот – это смолы, которые связывают желчные кислоты в кишечнике. Такие препараты понижают ХС-ЛПНП до 30%, изменяя содержание ЛПВП. Потенциально СКЖК могут увеличивать показатели триглицеридов.

    При лечении дислипидемии с сахарным диабетом эффективность секверстрантов желчных кислот сходна с действием статинов, но только при комбинированном приеме данных препаратов. СКЖК всасывается в небольшом количестве в кишечник. Лечебное действие определяется уровнем понижения холестерина, что проявляется через 2-3 недели.

    СКЖК оказывают влияние на абсорбцию многих лекарства, включая пероральные контрацептивы, антиаритмические и противосудорожные средства. Поэтому другие средства следует принимать, только после того как пройдет 4 часа после приема СКЖК.

    Секвестранты желчных кислот применяют для ликвидации гипрхолестеринемии. Но так как эта категория препаратов может спровоцировать увеличение концентрации триглицеридов, то во время лечения важно контролировать данный показатель. Поэтому СКЖК не стоит принимать пациентам с гипер-триглицеридемией.

    Чаще всего после приема СКЖК возникают запоры и диспепсические расстройства.Нельзя совмещать их прием вместе с сульфаниламидами и прочими препаратами, соблюдая шестичасовый перерыв. СКЖК противопоказаны при наличии камней в желчном пузыре, желудочно-кишечной и полной биллиарной обструкции и завышенной концентрации триглицеридов.

    Производные фибриновой кислоты, такие как Гем-фиброзил и Фенофибрат – это агонисты PPAR-альфа. Подобные средства при сахарном диабете оказывают сильное воздействие на метаболизм липидов, уменьшая вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений. Так, фибраты понижают ХС-ЛПНП до 20%, триглицериды – до 50%, а уровень ХС-ЛПВП увеличивается на 10-20%.

    Примечательно, что Фенофибрат является хорошей альтернативой при терапии завышенной концентрации ХС-ЛПНП у диабетиков принимающих статины, которые не оказали желаемого эффекта.

    Фибраты влияют на липидный обмен при диабете, увеличивая синтез:

    1. липопротеиновой липазы;
    2. АВС-А1;
    3. Апо А-П и апо А-1 (главные белки ЛПВП).

    Также фибраты уменьшают экспрессию критического белка всасывания холестерина и снижают апо С-Ш. Также препараты увеличивают апо A-V, продуцирование которого понижает концентрацию липопротеинов, с высоким количеством ТГ.

    Кроме того, эфиры фибратов ингибируют липогенез в печени. Они взаимодействуют с печеночным Х рецептором, ингибируя ПХР опосредованный липогенез. Еще производные фибриновой кислоты оказывают антиатерогенный эффект.

    Однако ведущими средствами при дислипидемии являются статины, а фибраты назначаются при инсулинозависимом диабете, лишь тем пациентам, которые не переносят эти препараты. Для комбинированного лечения из фибратов рекомендовано использование Фенофибрата.

    Стоит заметить, что такие средства могут назначать для уменьшения показателя ЛПНП при пониженной концентрации ТГ. Но в таком случае чаще используются лекарства из других групп, такие как СКЖК, никотиновая кислота и статины.

    Средняя продолжительность терапии фибратами – 3-6 месяцев. Так как эти лекарства увеличивают вероятность появления холелитиза, их не стоит применять диабетикам с автономной нейропатией.

    Диабетикам с нефропатией и пожилым пациентам следует крайне осторожно применять фибраты, так как они в большей степени элиминируются почками. В период лактации и при беременности лечение этими средствами запрещено.

    Наиболее распространенные побочные реакции приема фибратов:

    • метеоризм;
    • тошнота;
    • эректильная дисфункция;
    • боль в животе;
    • высыпания на коже;
    • рвота;
    • диарея;
    • головокружение;
    • запор и прочее.

    Помимо статинов, СКЖК и фибратов при гиперлипидемии, развывшейся у диабетиков после 50 лет, может назначаться никотиновая кислота. Это единственное гиполипидемическое средство, снижающее концентрацию липопротеина, но у него есть масса побочных эффектов.

    Также для уменьшения гипертриглицеридемии врач может назначить Омега-3 жирные кислоты. Более того, ОЗЖК снижают риск развития проблем с сердцем и оказывают антиатирогенный эффект. Видео в этой статье расскажет, как лечить нарушение липидного обмена.

    • Стабилизирует уровень сахара надолго
    • Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой

    Узнать больше…

  • Добавить комментарий

    Ваше имя

    Ваш комментарий