Добавить в избранное
Про холестерин Все про лечение холестерина

Ibs что такое

Содержание

Крестор — инструкция по применению

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

На этой странице: описание лекарства Крестор, отзывы об этом препарате, рассмотрены все побочные эффекты, противопоказания и инструкция по применению препарата Крестор.

Крестор - инструкция по применениюКрестор — инструкция по применению

Название препарата на английском языке:

CRESTOR

Производитель:

ASTRAZENECA UK Ltd. произведено IPR PHARMACEUTICALS Inc.

Форма выпуска:

Крестор 10 мгКрестор 10 мг

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой розового цвета, круглые, двояковыпуклые, с гравировкой «ZD4522 10» на одной стороне и насечкой на другой стороне.
1 таб.
розувастатин (в форме кальциевой соли)
10 мг
[PRING] лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, кальция фосфат, кросповидон, магния стеарат.

Состав оболочки: лактозы моногидрат, гипромеллоза, триацетин (глицерола триацетат), титана диоксид, краситель железа оксид красный.

Крестор 20 мгКрестор 20 мг

7 шт. — блистеры (1) — пачки картонные.
14 шт. — блистеры (2) — пачки картонные.
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой розового цвета, круглые, двояковыпуклые, с гравировкой «ZD4522 20» на одной стороне.
1 таб.
розувастатин (в форме кальциевой соли)
20 мг
[PRING] лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, кальция фосфат, кросповидон, магния стеарат.

Состав оболочки: лактозы моногидрат, гипромеллоза, триацетин (глицерола триацетат), титана диоксид, краситель железа оксид красный.

Крестор 40 мгКрестор 40 мг

14 шт. — блистеры (2) — пачки картонные.
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой розового цвета, овальные, двояковыпуклые, с гравировкой «ZD4522» на одной стороне и «40» — на другой.
1 таб.
розувастатин (в форме кальциевой соли)
40 мг
[PRING] лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, кальция фосфат, кросповидон, магния стеарат.

Состав оболочки: лактозы моногидрат, гипромеллоза, триацетин (глицерола триацетат), титана диоксид, краситель железа оксид красный.

7 шт. — блистеры (4) — пачки картонные.
Состав:
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой розового цвета, круглые, двояковыпуклые, с гравировкой «ZD4522 10» на одной стороне и насечкой на другой стороне.
1 таб.
розувастатин (в форме кальциевой соли)
10 мг
Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, кальция фосфат, кросповидон, магния стеарат.

Состав оболочки: лактозы моногидрат, гипромеллоза, триацетин (глицерола триацетат), титана диоксид, краситель железа оксид красный.

7 шт. — блистеры (1) — пачки картонные.
14 шт. — блистеры (2) — пачки картонные.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой розового цвета, круглые, двояковыпуклые, с гравировкой «ZD4522 20» на одной стороне.
1 таб.
розувастатин (в форме кальциевой соли)
20 мг
Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, кальция фосфат, кросповидон, магния стеарат.

Состав оболочки: лактозы моногидрат, гипромеллоза, триацетин (глицерола триацетат), титана диоксид, краситель железа оксид красный.

14 шт. — блистеры (2) — пачки картонные.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой розового цвета, овальные, двояковыпуклые, с гравировкой «ZD4522» на одной стороне и «40» — на другой.
1 таб.
розувастатин (в форме кальциевой соли)
40 мг
Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, кальция фосфат, кросповидон, магния стеарат.

Состав оболочки: лактозы моногидрат, гипромеллоза, триацетин (глицерола триацетат), титана диоксид, краситель железа оксид красный.

7 шт. — блистеры (4) — пачки картонные.
таб., покр. пленочной оболочкой, 10 мг: 7 или 28 шт.
таб., покр. пленочной оболочкой, 20 мг: 28 шт.
таб., покр. пленочной оболочкой, 40 мг: 28 шт.

Крестор 5 мгКрестор 5 мг

Фармакологическая группа:

Гиполипидемический препарат

Фармакологическое действие:

Гиполипидемический препарат, является селективным, конкурентным ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А в мевалонат, предшественник холестерина (Xc). Основной мишенью действия розувастатина является печень, где осуществляется синтез Xc и катаболизм ЛПНП.

Розувастатин увеличивает число печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что в свою очередь приводит к ингибированию синтеза ЛПОНП, уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП.

Крестор® снижает повышенное содержание Xc-ЛПНП, общего холестерина, ТГ, повышает содержание Xc-ЛПВП, а также снижает содержание аполипопротеина В (АпоВ), Хс-неЛПВП, Хс-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает уровень аполипопротеина A-1 (АпоА-1), снижает соотношение Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП, общий Хс/Хс-ЛПВП и Хс-неЛПВП/Хс-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-1.

Терапевтический эффект появляется в течение 1 недели после начала терапии Крестором, через 2 недели лечения достигает 90% от максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4 неделе и поддерживается при регулярном приеме.

Крестор® эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией с или без гипертриглицеридемии вне зависимости от расы, пола или возраста (в т.ч. у пациентов с сахарным диабетом и с семейной гиперхолестеринемией). У 80% пациентов с гиперхолестеринемией IIa и IIb типа (средний исходный уровень Хс-ЛПНП около 4.8 ммоль/л) на фоне приема препарата в дозе 10 мг уровень Хс-ЛПНП достигает значений < 3 ммоль/л.

У пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, получающих Крестор® в дозе 20-80 мг, отмечается положительная динамика липидного профиля (исследование с участием 435 пациентов). После титрования до суточной дозы 40 мг (12 недель терапии) отмечается снижение уровня Хс-ЛПНП на 53%. У 33% пациентов достигается уровень Хс-ЛПНП < 3 ммоль/л.

У пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, принимающих Крестор® в дозе 20 мг и 40 мг, среднее снижение уровня Хс-ЛПНП составляет 22%.

У пациентов с гипертриглицеридемией с начальной концентрацией ТГ от 273 до 817 мг/дл, получавших Крестор® в дозе от 5 мг до 40 мг один раз в сутки в течение 6 недель, значительно снижался уровень ТГ в плазме крови.

Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом в отношении содержания ТГ и с никотиновой кислотой в отношении содержания Хс-ЛПВП.

Исследования по влиянию розувастатина на снижение количества осложнений, вызываемых липидными нарушениями, такими как ИБС, еще не завершены.

В исследовании METEOR с участием 984 пациентов в возрасте 45-70 лет с низким риском развития ИБС (10-летний риск по Фрамингемской шкале менее 10%), средним уровнем Хс-ЛПНП 4 ммоль/л (154.5 мг/дл) и субклиническим атеросклерозом (который оценивался по толщине комплекса «интима-медиа» сонных артерий — ТКИМ) изучалось влияние розувастатина на ТКИМ. Пациенты получали розувастатин в дозе 40 мг/сут либо плацебо в течение 2 лет. Терапия розувастатином значительно замедляла скорость прогрессирования максимальной ТКИМ для 12 сегментов сонной артерии по сравнению с плацебо с различием на -0.0145 мм/год [95% доверительный интервал от -0.0196 до -0.0093; р < 0.001]. По сравнению с исходными значениями в группе розувастатина было отмечено уменьшение максимального значения ТКИМ на 0.0014 мм/год (0.12%/год, недостоверное различие), по сравнению с увеличением этого показателя на 0.0131 мм/год (1.12%/год, р<0.001) в группе плацебо. До настоящего времени прямой зависимости между уменьшением ТКИМ и снижением риска сердечно-сосудистых событий продемонстрировано не было. Исследование METEOR проводилось у пациентов с низким риском ИБС, для которых доза препарата Крестор® 40 мг не является рекомендованной. Крестор® в дозе 40 мг следует назначать пациентам с выраженной гиперхолестеринемией и высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Фармакокинетика:

Всасывание

Cmax розувастатина в плазме крови достигается приблизительно через 5 ч после приема препарата внутрь. Абсолютная биодоступность — примерно 20%.

Системная экспозиция розувастатина увеличивается пропорционально дозе. Фармакокинетические параметры не изменяются при ежедневном приеме.

Распределение

Розувастатин накапливается преимущественно в печени. Vd — примерно 134 л. Связывание с белками плазмы (преимущественно с альбумином) составляет приблизительно 90%.

Метаболизм

Розувастатин подвергается ограниченному метаболизму (около 10%) в печени. Является непрофильным субстратом для изоферментов системы цитохрома Р450. Основным изоферментом, участвующим в метаболизме розувастатина, является CYP2C9. Изоферменты CYP2C19, CYP3A4 и CYP2D6 вовлечены в метаболизм в меньшей степени.

Основными выявленными метаболитами розувастатина являются N-дисметил и лактоновые метаболиты. N-десметил примерно на 50% менее активен, чем розувастатин, лактоновые метаболиты фармакологически неактивны. Более 90% фармакологической активности по ингибированию циркулирующей ГМГ-КоА-редуктазы обеспечивается розувастатином, остальное — его метаболитами.

Выведение

Около 90% дозы розувастатина выводится в неизмененном виде с калом. Оставшаяся часть выводится с мочой. Плазменный T1/2 — примерно 19 ч. T1/2 не изменяется при увеличении дозы препарата. Среднее значение плазменного клиренса составляет приблизительно 50 л/ч (коэффициент вариации 21.7%).

Как и в случае других ингибиторов ГМГ-КоА-редуказы, в процесс печеночного захвата розувастатина вовлечен мембранный переносчик Хс, выполняющий важную роль в печеночной элиминации розувастатина.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

Пол и возраст не оказывают клинически значимого влияния на фармакокинетику розувастатина.

Фармакокинетические исследования показали приблизительно двукратное увеличение медианы AUC и Cmax розувастатина в плазме крови у пациентов азиатской национальности (японцев, китайцев, филиппинцев, вьетнамцев и корейцев), по сравнению с европейцами; у индийских пациентов показано увеличение медианы AUC и Cmax в 1.3 раза. Фармакокинетический анализ не выявил клинически значимых различий в фармакокинетике среди европейцев и представителей негроидной расы.

У пациентов с легкой и умеренно выраженной почечной недостаточностью величина плазменной концентрации розувастатина или N-дисметила существенно не меняется.

У пациентов с выраженной почечной недостаточностью (КК<30 мл/мин) концентрация розувастатина в плазме крови в 3 раза выше, а концентрация N-дисметила в 9 раз выше, чем у здоровых добровольцев. Концентрация розувастатина в плазме крови у пациентов на гемодиализе была примерно на 50% выше, чем у здоровых добровольцев.

У пациентов с различными стадиями печеночной недостаточности не выявлено увеличения T1/2 розувастатина (пациенты с баллом 7 и ниже по шкале Чайльд-Пью). У 2 пациентов с баллами 8 и 9 по шкале Чайльд-Пью отмечено увеличение T1/2, по крайней мере, в 2 раза. Опыт применения розувастатина у пациентов с баллом выше 9 по шкале Чайльд-Пью отсутствует.
Описывает как лекарство проникает в организм, проходит по тканям; может ли накапливаться в них и в каких количествах, как выводится наружу.

Способ применения и дозы:

Препарат назначают внутрь в любое время суток независимо от приема пищи. Таблетку следует проглатывать целиком, запивая водой, не разжевывая и не измельчая. При необходимости приема препарата в дозе 5 мг следует разделить таблетку 10 мг.

До начала терапии препаратом Крестор® пациент должен начать соблюдать стандартную гиполипидемическую диету и продолжать соблюдать ее во время лечения. Дозу препарата следует подбирать индивидуально в зависимости от показаний и терапевтического ответа, принимая во внимание текущие рекомендации по целевым уровням липидов.

Рекомендуемая начальная доза препарата Крестор® для пациентов, начинающих принимать препарат, или для пациентов, переведенных с приема других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, составляет 5 или 10 мг 1 раз/сут. При выборе начальной дозы следует руководствоваться содержанием холестерина у пациента и принимать во внимание риск развития сердечно-сосудистых осложнений, а также необходимо оценивать потенциальный риск развития побочных эффектов. В случае необходимости через 4 недели доза может быть увеличена.

В связи с возможным развитием побочных эффектов при приеме дозы 40 мг, по сравнению с более низкими дозами препарата, увеличение дозы до 40 мг, после дополнительного приема дозы выше рекомендуемой начальной дозы в течение 4 недель терапии, можно проводить только у пациентов с тяжелой степенью гиперхолестеринемии и с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (особенно у пациентов с семейной гиперхолестеринемией), у которых не был достигнут желаемый результат терапии при приеме в дозе 20 мг, и которые будут находиться под наблюдением специалиста. Рекомендуется особенно тщательное наблюдение за пациентами, получающими препарат в дозе 40 мг.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Не рекомендуется назначение препарата в дозе 40 мг пациентам, ранее не обращавшимся к врачу. После 2-4 недель терапии и/или при повышении дозы препарата Крестор®необходим контроль показателей липидного обмена, при необходимости требуется коррекция дозы.

Пациентам пожилого возраста коррекция дозы не требуется.

Пациентам с почечной недостаточностью легкой или средней степени тяжестикоррекции дозы не требуется. Пациентам с умеренными нарушениями функции почек рекомендуется начальная доза препарата 5 мг.

Для пациентов азиатской расы рекомендуемая начальная доза составляет 5 мг.

Для пациентов, предрасположенных к миопатии, рекомендуемая начальная доза составляет 5 мг.

Передозировка:

При одновременном приеме нескольких суточных доз фармакокинетические параметры розувастатина не меняются.

Лечение: специфического антидота нет. Рекомендуется проводить симптоматическое лечение и мероприятия, направленные на поддержание функций жизненно важных органов и систем. Необходим контроль функции печени и уровня КФК. Маловероятно, что гемодиализ будет эффективен.

Лекарственное взаимодействие:

При одновременном применении розувастатина и циклоспорина AUC розувастатина была в среднем в 7 раз выше значения, которое отмечалось у здоровых добровольцев. Совместное применение приводит к повышению концентрации розувастатина в плазме крови в 11 раз, плазменная концентрация циклоспорина при этом не меняется.

Начало терапии розувастатином или повышение дозы препарата у пациентов, получающих одновременно антагонисты витамина К (например, варфарин), может приводить к увеличению протромбинового времени (увеличению МНО). Отмена розувастатина или снижение его дозы может приводить к уменьшению МНО (в таких случаях рекомендуется мониторинг МНО).

Совместное применение розувастатина и гемфиброзила приводит к увеличению в 2 раза Cmax в плазме крови и AUC розувастатина. Основываясь на данных по специфическому взаимодействию, не ожидается фармакокинетически значимого взаимодействия с фенофибратами, возможно фармакодинамическое взаимодействие.

Гемфиброзил, другие фибраты и гиполипидемические дозы никотиновой кислоты увеличивали риск возникновения миопатии при одновременном применении с другими ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы, возможно, в связи с тем, что они могут вызывать миопатию и при использовании в качестве монотерапии.

При одновременном приеме препарата с гемфиброзилом, фибратами, никотиновой кислотой в дозе более 1 г/сут пациентам рекомендуется начальная доза препарата 5 мг.

Одновременное применение препарата Крестор® и эзетимиба не сопровождалось изменением AUC и Cmax обоих лекарственных препаратов.

Несмотря на то, что точный механизм взаимодействия неизвестен, совместный прием ингибиторов протеаз может приводить к значительному увеличению экспозиции розувастатина. Фармакокинетическое исследование по одновременному применению 20 мг розувастатина с комбинированным препаратом, содержащим два ингибитора протеаз (400 мг лопинавира/100 мг ритонавира) у здоровых добровольцев приводило к приблизительно двукратному и пятикратному увеличению AUC(0-24) и Cmax розувастатина, соответственно. Поэтому не рекомендуется одновременный прием розувастатина и ингибиторов протеаз при лечении пациентов с ВИЧ.

Одновременное применение розувастатина и антацидов, содержащих алюминия и магния гидроксид, приводит к снижению плазменной концентрации розувастатина примерно на 50%. Данный эффект выражен слабее, если антациды применяются через 2 ч после приема розувастатина. Клиническое значение подобного взаимодействия не изучалось.

Одновременное применение розувастатина и эритромицина приводит к уменьшению AUC розувастатина на 20% и Cmax розувастатина на 30%, вероятно, в результате усиления моторики кишечника, вызываемого приемом эритромицина.

Одновременное применение розувастатина и пероральных контрацептивов увеличивает AUC этинилэстрадиола и AUC норгестрела на 26% и 34% соответственно. Такое увеличение плазменной концентрации должно учитываться при подборе дозы пероральных контрацептивов на фоне применения Крестора. Фармакокинетические данные по одновременному применению Крестора и гормонозаместительной терапии отсутствуют, следовательно, нельзя исключить аналогичного эффекта и при использовании этого сочетания. Однако подобная комбинация широко использовалась во время проведения клинических исследований и хорошо переносилась пациентами.

Не ожидается клинически значимого взаимодействия розувастатина с дигоксином.

Результаты исследований in vivo и in vitro показали, что розувастатин не является ни ингибитором, ни индуктором изоферментов системы цитохрома Р450. Кроме того, розувастатин является слабым субстратом для этих ферментов. Не было отмечено клинически значимого взаимодействия между розувастатином и флуконазолом (ингибитором CYP2C9 и CYP3A4) и кетоконазолом (ингибитором CYP2A6 и CYP3A4). Совместное применение розувастатина и итраконазола (ингибитора CYP3A4) увеличивает AUC розувастатина на 28% (клинически незначимо). Таким образом, не ожидается взаимодействия, связанного с системой цитохрома Р450.
Очень значимая информация, на которую не всегда обращают должное внимание при приеме лекарственных препаратов. Если вы принимаете два и более препаратов, то они могут либо ослаблять, либо усиливать действие друг друга. В первом случае вы не получите от препарата ожидаемого эффекта, а во втором – рискуете вызвать передозировку или даже отравиться.

Беременность и лактация:

Крестор® противопоказан при беременности и в период лактации (грудного вскармливания). При возникновении беременности в процессе терапии прием препарата должен быть прекращен немедленно.

Женщины репродуктивного возраста должны применять адекватные методы контрацепции. Поскольку Хс и продукты его биосинтеза важны для развития плода, потенциальный риск ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы превышает пользу от применения препарата.

Клинические данные о выделении розувастатина с грудным молоком отсутствуют, поэтому при необходимости применения препарата Крестор® в период лактации грудное вскармливание следует прекратить.
Многие лекарства могут отрицательно воздействовать на эмбрион или плод и даже привести к порокам развития будущего ребенка. Кроме того, принимаемые препараты с молоком матери попадают в организм младенца и действуют на него. Поэтому беременным и кормящим женщинам следует очень осторожно относиться к применению лекарств.

Побочное действие:

Определение частоты побочных реакций: часто (>1/100, <1/10), иногда (>1/1000, <1/100), редко (>1/10 000, <1/1000), очень редко (<1/10 000), включая отдельные сообщения.

Аллергические реакции: иногда – крапивница; редко — ангионевротический отек.

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: часто — головная боль, головокружение.

Со стороны пищеварительной системы: часто — запор, тошнота, боли в животе; иногда – незначительное, бессимптомное, транзиторное повышение активности печеночных трансаминаз; редко — панкреатит.

Дерматологические реакции: иногда — кожный зуд, сыпь.

Со стороны костно-мышечной системы: часто – миалгия; редко — миопатия (включая миозит), рабдомиолиз с острой почечной недостаточностью или без нее. Дозозависимое повышение уровня КФК наблюдается у небольшого числа пациентов, принимавших розувастатин. В большинстве случаев оно было незначительным, бессимптомным и временным. В случае повышения КФК более чем в 5 раз выше ВГН терапию следует приостановить.

Со стороны мочевыделительной системы: протеинурия от следовых количество до «++» или более (<1% пациентов, получающих дозу 10-20 мг и около 3% пациентов, получающих дозу 40 мг). В большинстве случаев протеинурия уменьшается или исчезает в процессе терапии и не означает возникновения острого или прогрессирования существующего заболевания почек.

Со стороны лабораторных показателей: повышение содержания глюкозы, билирубина, активности ГГТ, ЩФ.

Прочие: часто — астенический синдром; возможны нарушения функции щитовидной железы.

Побочные эффекты, наблюдаемые при приеме препарата Крестор®, обычно выражены незначительно и проходят самостоятельно.

Как и при применении других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, частота возникновения побочных эффектов носит дозозависимый характер. Побочные эффекты, наблюдавшиеся при постмаркетиноговом применении

Со стороны пищеварительной системы: очень редко — желтуха, гепатит; редко — повышение активности печеночных трансаминаз; неуточненная частота — диарея.

Со стороны костно-мышечной системы: очень редко — артралгия.

Со стороны ЦНС: очень редко — полиневропатия, потеря памяти.

Со стороны мочевыделительной системы: очень редко — гематурия.

Дерматологические реакции: неуточненная частота — синдром Стивенса-Джонсона.
Практически все лекарственные препараты оказывают побочные эффекты. Как правило, это происходит при приеме лекарств в максимальных дозах, при использовании лекарства в течение долгого времени, при приеме сразу нескольких лекарств. Возможна и индивидуальная непереносимость конкретного вещества. Это может нанести вред организму, поэтому если лекарственное средство вызывает у вас побочное действие, надо прекратить его прием и обратиться к доктору.

Условия хранения:

Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 30°C. Срок годности – 3 года.
Никогда не используйте лекарства с истекшим сроком годности. В лучшем случае они не подействуют, а в худшем – нанесут вред.

Показания к применению:

— первичная гиперхолестеринемия по Фредриксону (тип IIa, включая семейную гетерозиготную гиперхолестеринемию) или смешанная гиперхолестеринемия (тип IIb) в качестве дополнения к диете, когда диета и другие немедикаментозные методы лечения (например, физические упражнения, снижение массы тела) оказываются недостаточными;

— семейная гомозиготная гиперхолестеринемия в качестве дополнения к диете и другой гиполипидемической терапии (например, ЛПНП-аферез), или в случаях, когда подобная терапия недостаточно эффективна;

— гипертриглицеридемия (тип IV по Фредриксону) в качестве дополнения к диете;

— для замедления прогрессирования атеросклероза в качестве дополнения к диете у пациентов, которым показана терапия для снижения уровня общего Хс и Хс-ЛПНП.
Предупреждаем! Не следует выбирать себе лекарство, пользуясь информацией этого раздела. Действие лекарственных средств очень индивидуально , и назначать их должен только доктор.

Противопоказания:

Для таблеток 10 мг и 20 мг

— заболевания печени в активной фазе, включая стойкое повышение сывороточной активности трансаминаз и любое повышение активности трансаминаз в сыворотке крови (более чем в 3 раза по сравнению с ВГН);

— выраженные нарушения функции почек (КК < 30 мл/мин);

— миопатия;

— одновременный прием циклоспорина;

— беременность;

— период лактации (грудного вскармливания);

— отсутствие адекватных методов контрацепции;

— предрасположенность к развитию миотоксических осложнений;

— непереносимость лактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция (препарат содержит лактозу);

— повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Для таблеток 40 мг

— заболевания печени в активной фазе, включая стойкое повышение сывороточной активности трансаминаз и любое повышение активности трансаминаз в сыворотке крови (более чем в 3 раза по сравнению с ВГН);

— одновременный прием циклоспорина;

— наличие факторов риска развития миопатии/рабдомиолиза: почечная недостаточность средней степени тяжести (КК < 60 мл/мин); гипотиреоз; личный или семейный анамнез мышечных заболеваний; миотоксичность на фоне приема других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы или фибратов в анамнезе; чрезмерное употребление алкоголя; состояния, которые могут приводить к повышению плазменной концентрации розувастатина; одновременный прием фибратов; пациенты азиатской расы;

— беременность;

— период лактации (грудного вскармливания);

— отсутствие адекватных методов контрацепции;

— непереносимость лактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция (препарат содержит лактозу);

— повышенная чувствительность к компонентам препарата.

С осторожностью применять препарат в форме таблеток 10 и 20 мг при наличии риска развития миопатии/рабдомиолиза — почечная недостаточность, гипотиреоз, личный или семейный анамнез наследственных мышечных заболеваний и предшествующий анамнез мышечной токсичности при применении других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы или фибратов; при чрезмерном употреблении алкоголя; у пациентов в старше 65 лет; состояниях, при которых отмечено повышение плазменной концентрации розувастатина; у пациентов азиатской расы; одновременно с фибратами; при заболеваниях печени в анамнезе; сепсисе; артериальной гипотензии; обширных хирургических вмешательствах, травмах; при тяжелых метаболических, эндокринных или электролитных нарушениях или неконтролируемых судорожных припадках.

С осторожностью применять препарат в форме таблеток 40 мг у пациентов с почечной недостаточностью легкой степени тяжести (КК более 60 мл/мин); в возрасте старше 65 лет; при заболеваниях печени в анамнезе; сепсисе; артериальной гипотензии; обширных хирургических вмешательствах, травмах, тяжелых метаболических, эндокринных или электролитных нарушениях или неконтролируемых судорожных припадках.

Особые указания:

При применении Крестора в дозе 40 мг рекомендуется контролировать показатели функции почек.

При применении препарата Крестор® во всех дозах, особенно более 20 мг, сообщалось о развитии миалгии, миопатии и в редких случаях рабдомиолиза.

Определение КФК не следует проводить после интенсивных физических нагрузок или при наличии других возможных причин увеличения КФК, что может привести к неверной интерпретации полученных результатов. В случае если исходный уровень КФК существенно повышен (в 5 раз выше ВГН), через 5-7 дней следует провести повторное измерение. Не следует начинать терапию, если повторный тест подтверждает исходный уровень КФК (в 5 раз выше ВГН).

При назначении препарата Крестор® (также как и других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы) у пациентов с имеющимися факторами риска рабдомиолиза необходимо рассмотреть соотношение ожидаемой пользы и потенциального риска и проводить клиническое наблюдение.

Следует проинформировать пациента о необходимости немедленного сообщения врачу о случаях неожиданного появления мышечных болей, мышечной слабости или спазмах, особенно в сочетании с недомоганием и лихорадкой. У таких пациентов следует определять уровень КФК. Терапию следует прекратить, если уровень КФК значительно увеличен (более чем в 5 раз по сравнению с ВГН) или если мышечные симптомы резко выражены и вызывают ежедневный дискомфорт (даже если уровень КФК в 5 раз меньше по сравнению с ВГН). Если симптомы исчезают, и уровень КФК возвращается к норме, следует рассмотреть вопрос о повторном назначении Крестора или других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы в меньших дозах при тщательном наблюдении за пациентом.

Рутинный мониторинг КФК при отсутствии симптомов нецелесообразен.

Не отмечено признаков увеличения токсического воздействия на скелетную мускулатуру при применении препарата Крестор® в составе комбинированной терапии. Сообщалось об увеличении числа случаев миозита и миопатии у пациентов, принимавших другие ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы в сочетании с производными фибриновой кислоты (включая гемфиброзил), циклоспорин, никотиновую кислоту, азольные противогрибковые препараты, ингибиторы протеаз и макролидные антибиотики. Гемфиброзил повышает риск возникновения миопатии при сочетанном назначении с некоторыми ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы. Таким образом, не рекомендуется одновременное назначение препарата Крестор® и гемфиброзила. Следует тщательно взвесить соотношение ожидаемой пользы и потенциального риска при совместном применении препарата Крестор® и фибратов или ниацина.

Через 2-4 недели после начала лечения и/или при повышении дозы препарата Крестор®необходим контроль показателей липидного обмена (при необходимости требуется коррекция дозы).

Рекомендуется проводить определение показателей функции печени до начала терапии и через 3 мес после начала терапии. Прием препарата Крестор® следует прекратить или уменьшить дозу препарата, если уровень активности трансаминаз в сыворотке крови в 3 раза превышает ВГН.

У пациентов с гиперхолестеринемией вследствие гипотиреоза или нефротического синдрома терапию основных заболеваний следует проводить до начала лечения препаратом Крестор®.

Клинический опыт и данные по применению препарата у пациентов с нарушениями функции печени, соответствующими более 9 баллам по шкале Чайлд-Пью, отсутствуют.

Использование в педиатрии

Эффективность и безопасность применения препарата у детей до 18 лет не установлена. Опыт применения препарата в педиатрической практике ограничен небольшим количеством детей (от 8 лет и старше) семейной гомозиготной гиперхолестеринемией. В настоящее время не рекомендуется применять Крестор® у детей и подростков в возрасте до 18 лет.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Не проводилось исследований по изучению влияния препарата Крестор® на способность к управлению транспортными средствами и работе с механизмами. Основываясь на фармакодинамических свойствах, не предполагается, что Крестор® обладает таким влиянием.

Пациенты должны соблюдать осторожность при управлении автотранспортом или работе, требующей повышенной концентрацией внимания и быстроты психомоторной реакции, т.к. время терапии может возникать головокружение.
Никогда не применяйте просроченные лекарства. В лучшем случае они вам не помогут, а в худшем – нанесут вред.

Условия отпуска из аптек:

Препарат отпускается по рецепту.

Напишите первый комментарий

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП): какова норма, как снизить показатель

  1. ЛПНП – что это такое
  2. Кому назначают анализ на ЛПНП
  3. Норма ЛПНП в крови
  4. Как расшифровать свои результаты
  5. Как подготовиться к обследованию
  6. Что надо знать о ЛПНП
  7. Причины изменения уровня ЛПНП
  8. Профилактика последствий дисбаланса ЛПВП
  9. « Очень плохой» холестерин

ЛПНП (липопротеины низкой плотности) не случайно получили название «плохого холестерола». Забивая сосуды сгустками (вплоть до полной закупорки) они существенно увеличивают опасность возникновения атеросклероза с самыми серьезными осложнениями: инфарктом миокарда, ИБС, инсультом и смертельным исходом.

ЛПНП – что это такое

Липопротеины низкой плотности представляют собой результат обмена липопротеидов с очень низкой и с промежуточной плотностью. Продукт содержит важный компонент: аполипопротеин B100, который служит связующим звеном для контакта с рецепторами клетки и возможностью проникать внутрь ее.

Липопротеины низкой плотности

Этот тип липопротеидов синтезируется в крови с помощью фермента липопротеинлипазы и частично – в печени, при участии печеночной липазы. Ядро ЛПНП на 80% состоит из жиров (в основном – из эфиров ХС).

Главная задача ЛПНП – доставка холестерина к периферическим тканям. При нормальной работе они доставляют холестерол в клетку, где он используется для создания прочной мембраны. Это приводит снижению его содержания в крови.

В составе продукта:

  1. 21% белка;
  2. 4% триглицеролов;
  3. 41% эфиров ХС;
  4. 11% свободного ХС.

Если рецепторы к ЛПНП функционируют с нарушениями, липопротеиды расслаивают сосуды, накапливаясь в русле. Так развивается атеросклероз, основным признаком которого является сужение просвета в сосудах и сбои в системе кровообращения.

Патологический процесс приводит к тяжелым последствиям в виде ИБС, инфаркта, возрастного слабоумия, инсульта. Атеросклероз развивается в любом органе – сердце, головном мозге, глазах, ЖКТ, почках, ногах.

Из всех типов липопротеинов ЛПНП – наиболее атерогенные, так как больше других способствуют прогрессированию атеросклероза.

Кому назначают анализ на ЛПНП

В обязательном порядке ЛПНП в биохимическом анализе крови надо определять:

  • Молодым людям старше 20-ти лет раз в 5 лет: они должны проверять степень риска появления атеросклероза;
  • Если в анализах выявлен повышенный общий холестерол;
  • Лицам из группы риска сердечных болезней (когда в семье зафиксированы факты неожиданной смерти, инфаркта у молодых (до 45 лет) родственников, коронарный синдром);
  • При АД, превышающем гипертонический порог 140/90 мм рт.ст;
  • Диабетикам с СД любого типа, пациентам с нарушениями толерантности к глюкозе надо проходить обследование ежегодно;
  • При ожирении с обхватом женской талии 80 см и 94 см – мужской;
  • Если выявлены симптомы нарушений липидного обмена;
  • Каждые полгода – при ИБС, после инсульта и инфаркта, аневризме аорты, ишемии ног;
  • Через месяц-полтора после начала лечебной диеты или терапии медикаментами для понижения ЛПНП – для контроля результатов.

Норма ЛПНП в крови

Разработаны два метода измерения уровня ЛПНП: непрямой и прямой. Для первого способа используют формулу: ЛПНП = общий ХС – ЛПВП – (ТГ/2,2). В этих расчетах учитывается, что ХС может быть в 3-х фракциях – с низкой, очень низкой и с высокой плотностью. Для получения результатов проводят 3 исследования: на общий ХС, ЛПВП и триглицерол. При таком подходе есть риск аналитической погрешности.

Анализ крови

Достоверно определить концентрацию холестерина ЛПНП в крови у взрослого непросто, в общем случае принять считать, что в ЛПОНП холестерола примерно 45% от всего объема триглицеридов. Формула подходит для расчетов, когда содержание триглицерола не превышает 4,5 ммоль/л, и нет хиломикронов (хилезности крови).

Альтернативный метод предполагает прямое измерение ЛПНП в крови. Нормы этого показателя определяют международные стандарты, они являются едиными для любых лабораторий. В бланке анализов их можно найти в разделе «Референсные значения».

Как расшифровать свои результаты

Возраст, хронические заболевания, отягощенная наследственность и другие критерии риска корректируют параметры нормы ЛПНП. При выборе диеты или медикаментозного лечения задача врача – снижение ЛПНП до персональной нормы конкретного пациента!

Особенности индивидуальной нормы ЛПНП:

  1. До 2,5 ммоль/л – для больных с сердечной недостаточностью, диабетиков, гипертоников, принимающих медикаменты, понижающие давление, а также при наследственной предрасположенности (в семье были родственники с ССЗ – мужчины до 55 лет, женщины – до 65 лет).
  2. До 2,0 ммоль/л – для пациентов, у которых уже был инсульт, инфаркт, аневризма аорты, транзисторные ишемические атаки и другие тяжелые последствия атеросклероза.

Холестерин ЛПНП в крови у женщин может незначительно отличаться от мужской нормы в сторону увеличения. Для детей существуют свои группы риска. Расшифровкой таких результатов анализов занимается педиатр.

Как подготовиться к обследованию

Анализ проводят при относительно благополучном состоянии здоровья. Накануне не стоит назначать себе особую диету, принимать биологически активные добавки или лекарства.

Забор крови из вены производится натощак, через 12 часов после последнего приема пищи. Пациент должен быть в состоянии покоя: за неделю до обследования нельзя активно заниматься спортом, не рекомендованы и тяжелые физические нагрузки.

При обострении хронических недугов, после сердечного приступа, операций, травм, после хирургической диагностики (лапароскория, бронхосопия и т.п.) можно сдавать анализы не раньше, чем через полгода.

У беременных уровень ЛПНП понижен, поэтому проводить исследования имеет смысл не раньше, чем через полтора месяца после рождения ребенка.

Анализ на ЛПНП проводится параллельно с другими видами обследования:

  • Биохимическим анализом крови, состоящим из печеночных и почечных проб.Забор крови из вены
  • Общим анализом мочи
  • Общим анализом крови.
  • Липидограммой (общим ХЛ, триглицеролами, ЛПВП, ЛПОНП, аполипротеиномами А и В-100, хиломикронами,
  • коэффициентом атерогенности).
  • Общим белком, альбумином.

Что надо знать о ЛПНП

Часть липопротеидов этого типа при движении с кровотоком теряет возможность связываться со своими рецепторами. Размер частиц ЛПНП – всего 19-23 нм. Повышение уровня способствует их накоплению на внутренней стороне артерий.

Этот фактор изменяет строение сосудов: модифицированный липопротеин поглощается макрофагами, превращая его в «пенистую клетку». Этот момент и дает старт атеросклерозу.

Самая высокая атерогенность именно у этой группы липопротеидов: при маленьких габаритах они свободно проникают в клетки, быстро вступая в химические реакции.
Факт определения ЛПНП – типичный для высокой концентрации триглицерола.

ЛПНП понижен – что это значит? На результаты могут влиять следующие факторы:

  • Понижают показатели – тироксин щитовидной железы, эстрогены и прогестерон (женские гормоны), эссенциальные фосфолипиды, витамины С и В6, небольшие дозы спиртных напитков, дозированная систематическая физическая нагрузка, сбалансированный рацион.
  • А если ЛПВП повышен, что это значит? Повышают концентрацию холестерина – в-блокаторы, эстрогены, петлевые диуретики, гормональные контрацептивы, злоупотребление алкоголем и табаком, переедание с употреблением жирных и калорийных блюд.

Причины изменения уровня ЛПНП

Предпосылками, способствующими понижению концентрации ЛПНП, могут быть
врожденные патологии липидного обмена:

  • Абеталипопротеинемия — расстройство обмена аполипопротеина, представляющего собой белок, связывающий ХС в липопротеиновые частицы.
  • Патология Танжера — редкая патология, когда эфиры ХС накапливаются в макрофагах, представляющих собой иммунные клетки, созданные для борьбы с инородными телами. Симптомы – рост печени и селезенки, психические нарушения; содержание ЛПВП и ЛПНП в плазме практически нулевое, общий ХС понижен; триацилглицериды немного завышены.
  • Наследственная гиперхиломикронемия — высокое содержание хиломикронов, параллельно высокие показатели триацилглицеридов, понижены ЛПВП и ЛПНП, опасность непроизвольного панкреатита.Аполипопротеины

Если ЛПНП понижен, причиной могут быть вторичные патологии:

  • Гипертиреоз — гиперактивность щитовидной железы;
  • Печеночные патологии — гепатит, цирроз, застойные ССЗ с избытком крови в печени;
  • Воспаления и инфекционные болезни — пневмония, тонзиллит, синусит, паратонзиллярный абсцесс.

Если ЛПНП повышен, причинами должны быть врожденные гиперлипопротеинемии:

  • Наследственная гиперхолестеролемия — расстройства жирового обмена, высокие ЛПНП в силу их повышенной выработки и снижения темпов устранения клетками из-за дисфункции рецептора.
  • Генетическая гиперлипидемия и гипербеталипопротеинемия — параллельное накопление триацилглицерола и холестерина, ЛПВП в крови понижены; усиленная выработка B100 — белка, который связывает ХС в липопротеиновые частицы для транспортировки.
  • Гиперхолестеролемия, обусловленная повышением общего холестерина в крови при сочетании генетических и приобретенных причин (вредные привычки, пищевое поведение, гиподинамия).
  • Врожденная патология аполипопротеина, связанная с нарушением синтеза белка. Падают темпы вывода ЛПВП из ткани, растет его содержание в крови.Гиперлипидемия

Причиной повышенного ЛПВП могут быть и вторичные гиперлипопротеинемии в виде:

  • Гипотиреоза, характеризующегося пониженной функцией щитовидной железы, дисфункцией рецепторов клетки к ЛПНП.
  • Болезни надпочечников, когда повышенная плотность кортизола провоцирует рост ХС и триацилглицеридов.
  • Нефротический синдром в виде усиленной утраты белка, сопровождающийся активной выработкой его в печени.Сахарный диабет
  • Почечная недостаточность — пиелонефрит, гломерулонефрит.
  • Сахарный диабет — наиболее опасна декомпенсированная его форма, когда из-за дефицита инсулина обработка липопротеинов с большой долей жиров замедлена, а печень, тем не менее синтезирует его все больше.
  • Анорексия на нервной почве.
  • Перемежающая порфирия, характеризующаяся расстройством обменных процессов порфирина, представляющего собой пигмент эритроцитов.

Профилактика последствий дисбаланса ЛПВП

Как лечить повышенный уровень ЛПВП?

Основа стабилизации показателей ЛПНП – перестройка образа жизни:

  • Изменение пищевого поведения в сторону низкокалорийного питания с минимальным количеством жиров.
  • Контроль веса, меры по его нормализации.
  • Систематические аэробные тренировки.

Соблюдение правильного питания (поступление калорий из жирных продуктов – не более 7%) и активный образ жизни позволяют снизить уровень ЛПНП на 10%.

Как нормализовать ЛПНП, если в течение двух месяцев соблюдения этих условий показатели ЛПНП не достигли желаемого уровня? В таких случаях назначают лекарства – ловастатин, аторвастатин, симвастатин и другие статины, которые надо принимать постоянно под контролем врача.

Как снизить вероятность агрессивного воздействия «плохого» холестерина, смотрите на видео

« Очень плохой» холестерин

В числе одного из 5-ти главных переносчиков холестерола – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), обладающие максимальными атероненными возможностями. Синтезируются они в печени, размер белково-жировой субстанции – от 30 до 80 нм.

Так как в составе крови до 90% воды, жирам для транспортировки нужна «упаковка» – белок. Количество белка и жира в липопротеидах и указывает на их плотность.

Чем больше липопротеины, тем выше их жирность, а, значит, и опасность для сосудов. По этой причине ЛПОНП – самые «плохие» из всех аналогов. Они провоцируют тяжелые последствия атеросклероза (инфаркт, ИБС, инсульт).Триглицериды

В составе ЛПОНП:

  • 10% белков;
  • 54% триглицеридов;
  • 7% свободного холестерола;
  • 13% этерифицированного ХС.

Главное их назначение – транспортировка триглицерида и ХС, вырабатываемых в печени, в жир и мышцы. Доставляя жир, ЛПОНП создают в крови мощное депо энергии, так как их переработка дает больше всего калорий.

Соприкасаясь с ЛПВП, они отдают триглицериды и фосфолипиды и забирают эфиры ХС. Так ЛПОНП трансформируется в тип липопротеинов с промежуточной плотностью, высокий показатель которых угрожает атеросклерозом, ССЗ, мозговыми катастрофами.

Измеряют их концентрацию в крови по тем же формулам, норма для ЛПОНП – до 0,77 ммоль/л. Причины отклонений от нормы аналогичны предпосылкам колебаний ЛПНП и триглицеридов.

Как нейтрализовать «плохой» холестерин – советы доктора биологических наук Галины Гроссман на этом ролике

Стенокардия, как формы ишемической болезни сердца (ИБС)

Существует группа заболеваний сердца, в основе которых лежит нарушение притока крови к сердечной мышце. Они объединены под общим названием ишемической болезни сердца (ИБС). Стенокардия среди них относится к особым формам, так как фактически сигнализирует больным об опасности. Она не является смертельной болезнью, а выступает ее предшественником, что дает возможность человеку обратить внимание на проблемы с сердцем и предпринять необходимые действия по этому поводу.

Стенокардия – это…

Любые нарушения с сердечной мышцей всегда проявляются болью в грудной клетке. Стенокардия – одна из разновидностей сердечных болей. Она настолько специфична, что для постановки диагноза достаточно лишь определенного набора ее характеристик, даже без применения дополнительных методов исследования. В основе ишемической болезни сердца и стенокардии лежит уменьшение объема поступающей к миокарду крови, вследствие сужения коронарных (сердечных) артерий. От того, насколько этот процесс нарушен, зависит конкретный вид заболевания.

В общем, критериями стенокардии являются:

  • Болезненное чувство сдавления в загрудинной области и левой части грудной клетки;
  • Приступообразное течение;
  • Возникает внезапно в покое или при физических нагрузках;
  • Длительность приступа не должна превышать 20-30 минут, иначе – это уже инфаркт;
  • Хорошо снимается приемом нитроглицерина или других нитратов.

Обязательно нужно обращать внимание на все эти критерии. Это очень важно в проведении дифференциальной диагностики между стенокардией и инфарктом. Их наличие говорит об обратимости нарушений кровообращения в сердце, если будет назначено необходимое лечение.

Причины развития заболевания

Стержень ИБС и стенокардии – сужение просвета коронарных сосудов. К этому могут привести:

  1. Атеросклероз сердечных артерий;
  2. Разрыв атеросклеротической бляшки с возникновением тромба на этом месте;
  3. Спазм (сокращение) артерии с уменьшением ее диаметра;
  4. Стрессовые ситуации и нервное перенапряжение;
  5. Чрезмерные физические нагрузки;
  6. Активное курение;
  7. Злоупотребление алкоголем;
  8. Неконтролированная гипертоническая болезнь;
  9. Гипертрофия миокарда (утолщение массы сердечной мышцы);
  10. Возрастное снижение эластичности сосудистых стенок.

Виды ишемической болезни сердца

Разделение патологии на подвиды очень важно для определения лечебной тактики, так как они учитывают обратимость и скорость развития заболевания.

Вид патологических изменений в сердечной мышце
Миокард не разрушается (ишемия) Миокард разрушается (некроз)
Стенокардия напряжения (возникает при физической нагрузке) Стабильная стенокардия
  1. Поверхностный инфаркт
  2. Трансмуральный инфаркт
  3. Распространенный инфаркт
Нестабильная стенокардия
Стенокардия покоя (возникает в покое) Стенокардия Принцметала
Вазоспастическая стенокардия

Стенокардия напряжения

Представляет собой возникновение загрудинных давящих болей при физической нагрузке. От времени появления стенокардии в зависимости от интенсивности нагрузки зависит степень ее тяжести и соответственное лечение. Обычно больные данной формой заболевания отмечают появление дискомфорта и болей за грудиной, или в левой половине грудной клетки (область сердца) при подъеме по лестнице, обычной ходьбе, выполнении домашней работы. Боль при стенокардии напряжения отдает (иррадиирует) в левое плечо, лопатку, шею и заставляет прекратить выполнение тех действий, которые ее спровоцировали. Через некоторое время боль проходит самостоятельно или купируется приемом нитратов.

Если на протяжении длительного времени одинаковая по интенсивности нагрузка провоцирует возникновение приступов, то такое состояние характеризуется, как стабильная стенокардия напряжения. Она говорит о том, что ишемические процессы в сердце находятся на постоянном уровне и не прогрессируют. С другой стороны, это позволяет оценивать эффективность лечебных мероприятий. Наличие у пациента стабильной стенокардии напряжения является показателем относительно благоприятного течения ишемической болезни сердца, который редко заканчивается инфарктным состоянием. Это связано с тем, что чем длительнее она существует, там больше сердечная мышца приспосабливается к условиям нарушенного кровоснабжения. Если интенсивность боли или факторы вызывающие появление стенокардических болей изменяются, такая стенокардия называется нестабильной.

Стенокардия покоя

Заболевание характеризуется возникновением приступов загрудинных болей в состоянии полного покоя. Это возможно в двух ситуациях. При первой возникает мгновенный рефлекторный спазм коронарных артерий, который становится причиной ишемии миокарда. Вторая ситуация характерна для специфического вида – стенокардии Принцметала. Она возникает также мгновенно, но ее причиной становится перекрытие просвета коронарных сосудов надорвавшейся атеросклеротической бляшкой, которая свободно движется и в любой момент может менять свое положение. Обычно такой вид стенокардии очень коварен, так как часто заканчивается инфарктом сердечной мышцы.

Нестабильная стенокардия

Данный термин характеризует либо стенокардию напряжения, которая приобретает прогрессирующее течение, либо изменчивую стенокардию покоя. Выделение данного вида заболевания целесообразно с точки зрения его опасности. Ведь появление болей при нагрузках, которые не вызывали их раньше или невозможность купировать приступ стандартными дозами нитратов говорит о выходе патологического процесса из под контроля. Такой же бесконтрольностью характеризуется впервые возникшая стенокардия. Наличие данной формы болезни должно побуждать пациентов и специалистов к активному поиску решения этой проблемы.

Лечение заболевания

Весь объем лечебных мероприятий носит четкие цели, которые достигаются путем назначения медикаментозных препаратов или оперативного лечения.

Цель лечения и механизм Чем достигается лечение
Расширение суженных коронарных артерий
  1. Прием нитратов: нитроглицерин, изокет, изосорбид, нитро-мик;
  2. ? (бета)-адреноблокаторы: метопролол, бисопролол, небиволол, корвазан;
  3. Блокаторы кальциевых каналов: нифедипин, амлодипин, коринфар;
Разжижение крови
  1. Антикоагулянты: гепарин, фраксипарин, варфарин;
  2. Антиагреганты: аспирин, аспекард, тиклопидин, клопидогрель;
Метаболическая терапия
  1. Витамины: пиридоксин, тиамин, АТФ, аскорбиновая кислота;
  2. Кардиопротекторы: триметазидин, предуктал, милдронат, метамакс;
  3. Ингибиторы АПФ: эналаприл, лизиноприл;
Борьба с атеросклерозом Препараты, влияющие на липидный обмен – статины: аторвастатин, аторис, ловастатин;
Восстановление сосудистого просвета Реконструктивное оперативное лечение:

  1. Аортокоронарное шунтирование;
  2. Эндоваскулярное стентирование коронарных артерий.

Важно помнить, что только своевременное выявление стенокардии и ее квалифицированное лечение могут помочь не допустить прогрессирования болезни и ее превращение в инфаркт.

Умейте слушать, что говорит Вам ваше сердце, и оно никогда не подведет Вас!!!

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий