Добавить в избранное
Про холестерин Все про лечение холестерина

Холестерин липопротеинов высокой плотности лпвп

Все, что вы должны знать про липопротеиды высокой плотности

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Липопротеиды (или липопротеины) представляют собой комбинацию липидов (жиров) и белков. Холестерин – мягкое воскоподобное вещество, находящееся во всех частях организма.

Он не может самостоятельно растворяться в крови, поэтому для его транспортировки через кровоток требуются специальные “перевозчики” – липопротеины.

Существует три типа липопротеинов, различие между которым состоит в соотношении содержания белка к объему холестерина.

  • Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) (high-density lipoproteins), объем белка в таких липопротеинах довольно большой, а уровень холестерина значительно ниже. Они, как правило, называются «хорошим» холестерином, потому что извлекают его из стенок артерий и избавляются от него в печени. Чем выше концентрация ЛПВП по сравнению с концентрацией ЛПНП, тем лучше для человека, эти липопротеины являются своеобразной защитой организма от различных сердечных осложнений, например, инсульта, тахикардии, хронической артериальной недостаточности, ревмокардита, тромбоза глубоких вен;
  • Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) (low-densitylipoproteins) содержат более высокие концентрации холестерина по сравнению с белком, их называют «плохим» холестерином. Большой объем ЛПНП в крови увеличивает вероятность заболеваний аорты, инсульта, болезни кровеносных сосудов. Они также провоцируют формирование холестериновых бляшек вдоль внутренней стенки артерии. Когда число этих бляшек возрастает, избыточный объем сужает артерии и уменьшает кровоток. В результате разрыва такой бляшки образуются своеобразные кровяные свертки (тромбы), которые также ограничивают кровоток. Этот комок может повлечь за собой сердечный приступ или инфаркт миокарда (если он находится в одной из коронарных артерий);
  • Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) содержат еще меньше белка, чем ЛПНП;
  • Триглицериды — вид жиров, которые организм использует как источник энергии. Сочетание больших концентраций триглицеридов с низким уровнем ЛПВП также может являться причиной сердечного приступа или инсульта. При проверке уровней ЛПВП и ЛПНП, врачи часто оценивают уровень триглицеридов.

Подробнее про липопротеиды и холестерин

Показатели нормы

Тип липопротеида Нормальный уровень, мг/дл Средний уровень, мг/дл Высокий уровень, мг/дл
ЛПНОП 5-40 выше 40
ЛПНП выше 100 100-129 (оптимальные значения) 130-159 выше 159
ЛПВП выше 60 (оптимальный уровень) 50-59 (нормальные уровни) меньше 50 (низкий уровень ЛПВП)
Общий объем холестерина меньше 200 201-249 выше 249
Триглицериды меньше 150 150-199 выше 199

*Коэффициент перерасчета мг/дл в ммоль*/л равен 18,1.

У женщин и мужчин уровни немного отличаются (но ненамного):

  Плохой уровень ЛПВП Допустимый уровень ЛПВП Оптимальный уровень ЛПВП
Мужчины меньше 40 мг/дл 40-49 мг/дл 60 мг/дл или выше
Женщины меньше 50 мг/дл 50-59 мг/дл 60 мг/дл или выше

 

“Плохой» холестерин

Большие значения холестерина в анализе крови – одна из ключевых причин развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) (деформация строения сердца, болезнь сосудов головного мозга). Механизм его вовлечения во все заболевания одинаков: формирование сгустков (бляшек) внутри артерий ограничивает кровоток, тем самым нарушая нормальные функции клеток и органов.

Критические уровни холестерина провоцируют такие состояния как:

  • Атеросклеротическая болезнь сердца — может вызвать симптомы стенокардии, когда сердечная мышца не получает достаточного количества кислорода для оптимального функционирования;
  • Снижение кровоснабжения мозга — происходит вследствие сужения малых артерий, а также, потому что более крупные (например, сонные) артерии оказываются заблокированными. Это обычно приводит к резкому снижению кровообращения в головном мозге или транзиторной ишемической атаке (ТИА);
  • Заболевания кровеносных сосудов. Во время выполнения любых физических упражнений такое заболевание вызывает нарушение кровообращения в конечностях, вследствие этого в последних развивается сильная боль, иногда хромота;
  • Другие артерии в организме также подвержены негативному влиянию холестериновых сгустков, например, брыжеечные артерии или почечные артерии. Нарушения кровообращения в почечных артериях приводит к серьезным осложнениям (тромбоз, аневризма, стеноз).

И еще раз про «плохой» холестерин

Причины отклонений

Сахарный диабетУровни ЛПВП часто повышены вследствие таких причин и заболеваний как:

  • Сахарный диабет;
  • Микседема;
  • Заболевания сердца;
  • Атеросклероз;
  • Хронический гепатит;
  • Алкоголизм;
  • Заболевания почек или печени;
  • Недавно перенесенный инсульт;
  • Высокое артериальное давление;
  • Если в семье были случаи сердечных заболеваний.

Любая из вышеперечисленных причин требует сдачи анализа крови на холестерин

Мужчинам показано сдавать такой анализ с 35 лет, женщинам — с 40. Некоторые врачи советуют начать проверять холестерин в возрасте 25 лет. Анализ крови на холестерин показано сдавать каждые 5 лет. Это обычный забор крови из вены, анализ сдают утром натощак. Особой подготовки не требуется.

Анализ рисков

Липопротеиды высокой плотности участвуют в очистке и удалении холестерина и атеросклеротических бляшек из артерий, тогда как липопротеиды низкой плотности непосредственно участвуют в атеросклеротических процессах, поэтому, чем выше уровень ЛПВП, тем легче организму.

Обычно риски развития ССЗ оцениваются как соотношение концентрации ЛПВП к общей концентрации холестерина:

Степень риска % ЛПВП от общего объема холестерина
Мужчины Женщины
Опасный < 7 < 12
Высокий 7-15 12-18
Средний 15-25 18-27
Ниже среднего 25-37 27-40
Возможно предотвращение > 37 > 40

Критические уровни общего холестерина, ЛПВП и ЛПНП:

Общий холестерин, мг/дл Степень риска
меньше 200 норма
200-249 повышенный
больше 240 опасный
ЛПВП, мг/дл
меньше 40 ниже среднего
больше 60 норма
ЛПНП, мг/дл
меньше 100 норма
100-129 умеренный
130-159 повышенный
160-189 высокий
больше 190 опасный

Отклонения от нормы

Существует обратная корреляция между уровнями ЛПВП и вероятностью развития болезней сердца.

На основании данных института NICE (The National Institute for Health and Care Excellence) риск инсульта увеличивается примерно на 25% за каждое понижение уровня ЛПВП на 5 мг/дл.

ЛПВПЛПВП способствуют поглощению холестерина из тканей (в особенности из сосудистых стенок) и его возвращению обратно в печень, откуда он удаляется из организма. Этот процесс часто называют «обратный транспорт холестерина». ЛПВП также отвечают за нормальное функционирование эндотелия, уменьшает воспаление, защищает от окисления липопротеидов низкой плотности и положительно влияет на свертываемость крови.

  • Высокая концентрация ЛПВП (выше 60 мг/дл) значит, что риск развития ишемической болезни сердца сведен к минимуму (чаще ишемическая болезнь развивается у женщин от 50 лет);
  • Если оба показателя высокие (уровень ЛПВП и ЛПНП) обязательно следует проводить измерения аполипопротеина-В (оценивает опасность развития атеросклероза), чтобы выяснить причину;
  • Уровень ЛПВП меньше 40 мг/дл считается слишком низким и грозит развитием болезней сердца. Кроме того, определение метаболического синдрома включает низкую концентрацию ЛПВП как одного из пяти критериев классификации;
  • ЛПВП в диапазоне 20-40 мг/дл часто ассоциируется с высокой концентрацией триглицеридов, риском развития сахарного диабета (из-за резистентности к инсулину). Некоторые лекарственные средства, такие как бета-блокаторы или анаболические стероиды могут понизить уровень ЛПВП;
  • ЛПВП ниже 20 мг/дл (0,5 ммоль/л) значит, что в организме серьезные нарушения. Иногда эту аномалию связывают с очень высоким содержанием триглицеридов. Такой низкий уровень может свидетельствовать о редких генетических мутациях, таких как болезнь Танжера и болезнь рыбий глаз.

Профилактика

  • Курение противопоказано. Кроме того, своевременный отказ от курения повысит концентрацию ЛПВП примерно на 10%;
  • Постоянные физические нагрузки могут незначительно повышать концентрацию ЛПВП. Аэробика, йога и плавание 3-4 раза в неделю по 30 минут станут хорошей мерой профилактики;
  • Ожирение всегда связано с низким содержанием липопротеидов высокой плотности и высокой концентрацией триглицеридов. Существует обратная взаимосвязь между уровнем ЛПВП и индексом массы тела. Сброс лишних килограммов, как правило, повышает концентрацию этих липопротеинов. За каждые 3 сброшенных килограмма уровень ЛПВП растет приблизительно на 1 мг/дл;
  • Соблюдение диеты и правильного режима питания. Уровни ЛПВП и ЛПНП падают, если потреблять меньшее количество жиров;
  • Включение насыщенных жиров в диету увеличивает уровни ЛПВП, но уровни липопротеидов низкой плотности также вырастут. В этом случае их стоит заменить на мононенасыщенные и полиненасыщенные жиры;
  • Полезно снизить потребление простых углеводов, если триглицериды повышены (часто у пациентов с лишним весом и метаболическим синдромом);
  • Общее потребление жиров важно понизить до 25-30% от общего количества калорий;
  • Потребление насыщенных жиров понизьте до 7% (ежедневный рацион);
  • Потребление трансжиров необходимо снизить до 1%.

Для корректировки уровней липопротеинов высокой плотности в диету стоит включить:

  • Оливковое масло (а также соевое, кокосовое, рапсовое);
  • Орехи (миндаль, кешью, арахис, грецкие, пекан);
  • Рыба (например, лосось), рыбий жир, омары и кальмары.

Все эти продукты являются источниками омега-3.

Важно: в рацион стоит добавить простые углеводы (зерновые картофель, белый хлеб).

Также в диету можно включить:

  • Овсянка;
  • Овсяные отруби;
  • Цельнозерновые продукты.
  • Уровни ЛПВП можно повысить с помощью некоторых препаратов, например, с помощью ниацина, фибратов, и, в меньшей степени, статинов:
    • Ниацин. Ниацин (Niaspan, витамин В3, никотиновая кислота) — лучший препарат для коррекции уровня ЛПВП. У него практически отсутствуют противопоказания. Важно! Биологически активные добавки с ниацином, доступные без рецепта врача, не будут эффективными в снижении концентрации триглицеридов, их применение без консультации специалиста может вызвать повреждение печени;
    • Фибраты. Безалип, грофибрат, фенофибрат, трайкор, липантил, трилипикс увеличивают уровни ЛПВП;
    • Статины. Своеобразные блокаторы, они ограничивают производство веществ, которые вырабатывает печень для создания холестерина, что значительно понижает концентрацию последнего, а также приводит к его экскреции из печени. Статины способны абсорбировать холестерин из застойных отложений в стенках артерий. Это, в основном, препараты в таблетках или капсулах: розувастатин, симвастатин, аторвастатин, ловастатин; статины нового поколения: крестор, роксера, розукард. Важно! Статины могут вызвать значительные побочные эффекты, перед применением проконсультируйтесь с лечащим врачом.

Только профессиональный специалист может помочь сделать выбор, и решить какому препарату стоит отдать предпочтение.

Из всех предложенных вариантов, лишь статины показали эффективность в предупреждении сердечных приступов. Терапия статинами может принести пользу пациентам с сахарным диабетом.

Атеросклеротические бляшки: в сонных артериях, мозгу, сердце

С холестерином в наше время все нещадно борются. Практически на всех этикетках продуктов, содержащих животные жиры, указывают, что данный компонент там отсутствует. Иногда доходит до абсурда, когда на этикетке к растительному маслу указывается, что оно не содержит холестерина, хотя априори его там и быть не должно. А надпись – не более, чем рекламный ход. Телевизор, лишь только речь заходит о еде, постоянно напоминает, сколько холестерина в ней находится и, таким образом, народ знает своего врага, который образует холестериновые бляшки, доводящие до инсультов и инфарктов.

Много говорится и о том, как происходит этот процесс, каких продуктов нужно бояться и что такое холестерин вообще, однако эти моменты большинство людей почему-то опускает. Наверное, следует поговорить обо всем по порядку: что такое холестерин, почему он формирует бляшку, чем может закончиться данный процесс и какое существует его лечение?

«Хороший» холестерин

Отвергать холестерин полностью – неразумно, он постоянно образуется в живом организме всех млекопитающих, входит в состав его тканей и жидкостей и в свободном состоянии, в виде вторичного одноатомного ароматического спирта – С22Н45ОН, и в связанном, как сложный эфир. Холестерин (ХС) – важнейший компонент клеточных мембран и предшественник синтеза стероидных гормонов и желчных кислот, то есть, он необходим и положительная роль его очевидна. Вместе с тем, общеизвестно, что какие-то определенные фракции холестерина способны участвовать в образовании холестериновых бляшек, которые откладываются на артериальных стенках, поражают их и тем самым затрудняют нормальное функционирование сосудистой системы.

545445454645

Атеросклеротические и холестериновые бляшки – синонимы, обозначающие общее понятие, но в литературе можно встретить и другие названия: фиброзные, атероматозные, кальцинированные. Эти виды тоже относятся к атеросклеротическим бляшкам, но, в отличие от общих понятий, они отражают конкретную стадию процесса. Между тем, главной составляющей или основой бляшки  является холестерин, но не весь и не каждый, поэтому существует деление его на вредные и полезные фракции.

Приблизительно 1/3 холестерина, содержащегося в плазме крови здорового человека, входит в состав антиатерогенных липопротеинов. Мы называем их липопротеинами высокой плотности (ЛПВП), а холестерин ХС-ЛПВП, HDL-холестерином или α-ХС. Эти холестерины выполняют в нашем организме защитную функцию, препятствуя образованию атеросклеротических бляшек, поскольку уносят ХС от клеток сосудистых стенок в печень, где «вредный» компонент трансформируется в желчные кислоты, которые затем благополучно удаляются из организма.  ХС-ЛПВП относятся к «тонким» критериям, которые отражают настоящее положение дел в развитии атеросклеротического процесса  и состоянии липидного обмена в целом.

Атеросклеротическая бляшка — как образуется?

Откуда берется материал для строительства бляшки? Он приходит с продуктами питания. Поступивший жир под воздействием фермента липазы расщепляется в тонком кишечнике до глицерина и жирных кислот (липолиз), которые всасываются в кровь и направляются в место своего метаболизма – печень. В печени образуются триацилглицериды (триглицериды – нейтральные жиры), секретируемые в кровь в составе ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности или пре -β-липопротеины), а излишки выводятся желчью.

Кроме этого, в процессе липолиза из ЛПОНП образуется ХС-ЛПНП (LDL-холестерин), обладающий выраженными атерогенными свойствами. ЛПНП (липопротеин низкой плотности) является основной транспортной формой ХС в сосудах, то есть, именно он переносит «плохой» холестерин с кровью и участвует в формировании атеросклеротической бляшки. Происходит это следующим образом:

  • ЛПНП, несущий холестерин, поступает в кровоток, чтобы циркулировать там.
  • По мере накопления ЛПНП, «плохой» холестерин начинает захватываться макрофагами и откладываться на стенках сосудов, выбирая преимущественно зоны турбулентного тока (места ветвления артерий, устья).
  •  Накапливаясь в макрофагах, ХС-ЛПНП, образует «пенистые» клетки, которые первоначально бляшку даже не напоминают, хотя атеросклеротический процесс уже имеет место, о чем может свидетельствовать биохимический анализ крови (липидный спектр);
  • «Пенистые» клетки располагаются на внутренних поверхностях сосудов, покрывая их пятнами и полосками.
  • Появление соединительнотканных волокон на месте обитания «пенистых» клеток можно считать началом формирования атеросклеротической бляшки, которая будет называться фиброзной.
  • Фиброзная бляшка  образуется из соединительной ткани и «пенистых» клеток, имеет сероватый цвет и считается второй стадией атеросклероза.
  • По мере «роста» покрышка бляшки все больше уходит в просвет сосуда, возвышаясь над поверхностью его внутреннего слоя, и, таким образом, суживает его диаметр и затрудняет кровоток в артериях в целом. Атеросклеротический процесс затрагивает не какой-то один изолированный участок, он развивается во всем кровеносном русле, поражая преимущественно артериальные сосуды.
  • Постепенно липидные массы накапливаются, фиброзные волокна уплотняются, то есть, внутри бляшки продолжают идти процессы (атероматоз).
  • Накопление кашицеобразного жирного содержимого приводит к разрыву покрышки бляшки и выходу в просвет сосуда атероматозных масс, которые, соприкасаясь с плазмой крови, вступают с ней в реакцию. Существует мнение, что этот момент наиболее опасен в плане тромбообразования, что естественно, поскольку на разрыв покрышки система свертывания отреагирует образованием тромба (защитная реакция),  и, если подобное случается в сосудах сердца (разрыв коронарной бляшки), то нарушение коронарного кровообращения неизбежно и может проявиться инфарктом миокарда. Однако, если такая ситуация возникла в случае расслаивающей аневризмы аорты, то не исключено, что образовавшийся тромб может сыграть положительную роль и спасти жизнь больному. Аорта – сосуд крупный, тромб закроет повреждение, но не остановит кровоток, а за это время, если повезет, бригада кардиохирургов успеет подготовиться к операции и произвести ее.

  • Атерокальциноз – конечная стадия атеросклероза. Кальцинированные сосудистые бляшки являются результатом дегенеративных процессов (фиброз + отложение солей кальция) и формируются на месте «бреши», созданной разрывом покрышки. Атерокальциноз уплотняет стенку, однако в то же время она становится хрупкой, легко ломается, не сокращается и не растягивается, то есть, теряет эластичность. Наиболее часто подобные явления локализуются в местах отхождения сосудов от аорты под большим углом (брыжеечные, почечные артерии).

Атеросклеротический процесс отличается непрерывно рецидивирующим течением, он идет в различных артериальных сосудах, стадии его постоянно сменяют друг другу, поэтому рядом можно обнаружить, пятна, фиброзные и атероматозные бляшки, атерокальциноз.

В чем опасность холестериновой бляшки?

Холестериновые бляшки, расселяясь в сосудах организма, полны «сюрпризов». Они могут вызывать два вида нарушений кровообращения:

  • Острое нарушение, возникающее в результате внезапного перекрытия кровотока, например, в сердце или в мозге. Это происходит в случаях, когда содержимое атероматозной бляшки выходит в просвет сосуда и вызывает тромбоз либо образовавшийся в другой артерии тромб отрывается и устремляется с током крови и в конечном итоге достигает артерии более мелкого калибра, преодолеть который уже не может, поэтому застревает там. Следствие – инфаркт мозга, миокарда и других органов (в зависимости от локализации сосуда).
  • Хронический рецидивирующий процесс отражает ситуацию, когда сосуды в результате дегенеративных и склеротических изменений пострадали, кровоток нарушился, но путь для движения крови полностью не перекрыт, то есть, питание в сердце, головной мозг, почку или другие органы в какой-то степени поступает, однако его недостаточно для нормального функционирования. Примером подобных расстройств может служить хроническая ишемическая болезнь сердца (ИБС), дисциркуляторная энцефалопатия, старческая деменция, хроническая почечная недостаточность, облитерирующий атеросклероз артериальных сосудов нижних конечностей.

Следует заметить, что сосуды головного мозга весьма уязвимы в плане закупорки, что связано с анатомическим строением кровеносной системы такого важного органа. Здесь очень хочется посетовать на недоработку Природы, которая не предусмотрела наличие коллатералей или других механизмов для предупреждения подобных последствий, но факт остается фактом и мы вынуждены его учитывать.

Питание и кислород головному мозгу доставляют шейные артерии. В сосудах шеи тоже может идти атеросклеротический процесс, который наиболее часто поражает сонные артерии. Между тем, закрыть саму сонную артерию непросто (диаметр сосуда довольно большой, кровь движется под давлением), однако произошедшие там события непременно скажутся на кровообращении в головном мозге. Тромб или атероматозные массы, не нарушив кровоток в самой сонной артерии, направятся к более мелким сосудам головного мозга и закроют его (ишемический инсульт, инфаркт мозга).

Атеросклероз на лице

Атеросклероз отражает нарушенный обмен в целом, поэтому изменения, возникающие в результате этого патологического процесса, затрагивают не только артериальные сосуды, но и другие ткани. Циркуляция избытка холестеринов в крови создает условия для отложения его в тканях, особенно часто такие явления наблюдаются у пожилых людей (как вариант дистрофических изменений). Например, ХС-ЛПНП в составе макрофагов благополучно могут откладываться в стенках желчного пузыря (холестероз), в коже в виде ксантомных бляшек, а также ксантелазм на веках. В чем различия между этими понятиями, пожалуй, неизвестно даже специалистам, но вид у них очень похожий, к тому же ксантелазму, локализованную на веках, называют плоской ксантомой век.

Ксантомные бляшки считаются очень достоверным признаком хронического атеросклеротического процесса. Располагаются они на коже, их можно видеть невооруженным глазом: единичные или множественные желтоватые бляшки размером с горошину или больше, имеющие мягкую консистенцию и проявляющие способности к слиянию. На лице появляются преимущественно вокруг глаз и на переносице, но чаще всего, как было отмечено выше, их присутствие обнаруживается на веках.

Ксантомы и ксантелазмы чаще появляются у женщин преклонных лет, страдающих сахарным диабетом или имеющих другие гормональные расстройства, возникают они внезапно, без всяких предвестников и длительное время могут пребывать без изменений цвета, формы и размера.

Можно ли избавиться от холестериновых бляшек?

Лечение холестериновых бляшек начинается с диеты, отказа от вредных привычек, борьбы с лишним весом и гиподинамией. Однако лечение отнюдь не означает удаление бляшек. Возможно, мы несколько разочаруем читателя, если сообщим, что:

 Очистить сосуды от бляшек просто невозможно. Лечение атеросклеротического процесса медикаментами подразумевает нормализацию уровня липопротеинов и замедление прогрессирования заболевания, то есть, необходимо лечить весь атеросклероз, а не одну отдельно взятую бляшку.

Даже если гипотетически представить себе, что имеется возможность ее удалить, то ведь в артериальном русле их великое множество, к тому же сосуды на месте образования очага уже необратимо поражены и восстановлению не подлежат ни лекарствами, ни народными средствами от бляшек.

5468468В настоящее время много различных сайтов, средств массовой информации и народных целителей, которые берутся очистить сосуды от бляшек водкой, чесноком, лимоном, медом, орехами и другими снадобьями, приготовленными в домашних условиях. Бесспорно, некоторые из них действительно способны нормализовать липидный спектр, затормозить развитие патологического процесса, не позволить образование новых холестериновых бляшек, однако удалить имеющиеся ни одно средство не способно, поэтому и заблуждаться на этот счет не стоит.

Ввиду того, что нет иного способа избавиться от бляшек и восстановить кровоток в сосудах крупного калибра, обеспечивающих жизненно важные органы, применяются такие операции, как стентирование и аортокоронарное шунтирование. Обеспечив адекватное кровообращение в органах, пораженных атеросклеротическим процессом, эти методы лечения способны заметно продлить жизнь и улучшить ее качество.

Видео: образование атеросклеротической бляшки

Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий